カロリー制限後のリバウンドは脂肪細胞の記憶？食欲と炎症に残る変化を読む

2026.11.10
ヨガとからだの小さな疑問

免疫細胞にも残るが、働きは一方向ではない

脂肪組織の記憶を研究するもう一つの入り口は、免疫である。マクロファージを使った培養実験では、脂肪酸や肥満マウスの脂肪組織由来の培養液に先に触れた細胞が、その後の刺激に対して炎症に関わる物質を多く出した。最初の刺激が、次の刺激への反応を変えた形である。培養細胞での反応であり、18〜39歳の女性の体内で同じ反応がどれほど起こるかは別に確かめる必要がある。[2]

同じ論文のマウス実験では、減量で糖を処理する能力が改善しても、脂肪組織のマクロファージは、その後の刺激に強く反応する状態にあった。体重の増減を繰り返したモデルでは、細胞の代謝と、刺激のない状態で出す炎症性物質も増えていた。著者らは、この免疫の記憶が、体重の増減後に糖代謝が悪化する一因になり得ると考えている。マウスでの結果を18〜39歳の女性の糖代謝へ直接置き換えることはできない。[2]

この実験の刺激への反応は、体重が何キロ戻るかを直接予測するものではない。培養皿で炎症性物質が増えること、マウスの糖代謝が変わること、人が再増量することは、つながりを調べるべき別の段階だ。細胞のデータを読むときは、測った反応の名前を残したい。「リバウンドしやすい体になった」の一言に圧縮すると、何が起きたかが見えなくなる。[2]

一方、免疫細胞の記憶には、再増量を抑える方向のものもある。食事による減量を経験したマウスと人の骨髄で、特定の単球が増えることを見いだした研究がある。単球とは免疫細胞の一種だ。この細胞は代謝に関わる記憶を蓄え、皮下の白色脂肪組織へ移動し、熱産生を助ける仕組みに関わった。マウスと減量を経験した人を含む研究だが、18〜39歳の女性に同じ再増量抑制効果があるかは確定していない。[11]

細胞を移す実験では再増量が抑えられ、細胞を減らす実験では速まった。ただし、人でも細胞が見つかったことと、細胞移入などの操作で人の再増量を防げることは別である。さらに、その単球は減量後に徐々に休止状態へ入り、それに伴って再増量への感受性が増したと報告されている。[11]

炎症を強めるマクロファージの結果と、再増量を抑える単球の結果は、「どちらかが間違い」という関係ではない。異なる細胞の異なる働きを見ている。「免疫を上げればよい」「記憶を消せばよい」と方向を一つに決める前に、どの細胞のどの反応かを確認する必要がある。[2][11]

疑問の続きは、体で確かめるのがいちばん早い。

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人の長期追跡では、改善として残る変化もあった

肥満の女性22人を手術前、手術後2年、5年、10年に調べた縦断研究では、お腹の脂肪組織から脂肪細胞を取り出し、ブドウ糖が脂質へ取り込まれる反応を調べている。インスリンで刺激した場合と、刺激しない場合の両方を測った。体重のグラフだけでは分からない、細胞の働きを追う設計である。肥満手術を受けた女性の結果であり、18〜39歳の女性が一般の食事制限をした場合にそのまま当てはめることはできない。[12]

手術後にはこの反応が改善し、その後に最初の減量分の29%が戻っても改善は保たれた。脂肪細胞の大きさは手術後2年から10年の間に増したが、手術前の大きさには戻らなかった。体重が一部戻ること、細胞が大きくなること、細胞の機能の改善が失われることは、同じ動きではなかった。[12]

遺伝子の調節に関わる化学的な印も調べられた。手術後2年で変化した7,729か所の印は、5年と10年にも手術前へ戻る兆しを示さなかった。遺伝子の働きと合わせた解析では、インスリンへの反応や脂質代謝に関連する変化が見つかった。著者らは、長期の機能改善の一部をこうしたエピジェネティックな変化で説明できる可能性を述べている。[12]

「脂肪を作る反応が改善した」と聞くと、脂肪が増えやすくなった悪い話に見えるかもしれない。しかし、この研究で評価しているのは、脂肪細胞がブドウ糖を脂質へ取り込む働きと、インスリンへの反応である。見た目の変化を評点する研究ではない。細胞の機能を表す言葉は、日常の「太る」「やせる」だけに置き換えると逆の意味に読めてしまう。[12]

先の研究では脂肪組織の炎症が残り、この研究では皮下の脂肪細胞の機能改善が続いた。脂肪組織全体の炎症と、取り出した脂肪細胞の働きは異なる測定だ。対象や追跡の仕方も違うため、片方を使ってもう片方を取り消すことはできない。減量後にも変化が残るという共通点の内側に、悪化と改善の両方がある。[1][12]

立川駅北口で昔の自分と同じ体重を見ても、細胞の状態まで昔と同じだとは限らない。これは体重を測る意味を否定する話ではなく、健康の成績表を体重だけにしないための読み方である。とくに治療を受けた人の経過は、再増量の有無と、治療で改善した指標の経過を分けて医師と確認したい。[1][12]

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よくある誤解

「脂肪細胞が覚えているなら、カロリー制限をしても無駄だ」という受け止め方は飛躍である。マウスでは、減量後に記憶に関連する変化が残っていても、摂取量を対照群とそろえることで体重を安定させられた。人の手術後にも糖代謝や脂肪細胞の働きの改善は確認されている。残る変化があることは、改善がなかったことを意味しない。[1][12]

逆に「食べる量さえ管理できれば、体の側の変化を考えなくてよい」と決めるのも早い。脂肪組織から食欲に関わるホルモンの産生が続く経路や、高脂肪食に再びさらされた際に脂肪分解の反応が弱まる現象がマウスで報告されている。摂取量と細胞の仕組みは別々の犯人候補ではなく、関わり合う説明である。[10][13]

「記憶を消す食べ物や運動があれば解決する」という期待にも距離を置きたい。肥満手術後の患者を扱う代謝記憶のレビューは、食事や薬、細胞の仕組みを標的とするさまざまな案を整理している。同時に、多くは人数や追跡が限られた予備的研究からの提案で、大きな試験による検証が必要だと明記している。仕組みが見えたことと、実用的な方法が確立したことは違う。18〜39歳の女性の一般的な減量方法を選ぶ根拠として、そのまま用いることはできない。[4]

そのレビューでは、遺伝子の働きの調節へ直接介入する方法も前臨床の案として扱われている。日常の食事やスタジオのレッスンを、そのような細胞操作と同じ効果として語ることはできない。分子の名前が付いた説明ほど精密に見えるが、読者が知りたいのは結局、自分に使える方法として確かめられたかどうかだ。[4]

今日からできること

体重が戻ったときは「全部元通り」と書かず、治療前後で何を確認してきたかを整理する。22人の追跡では、再増量があっても脂肪細胞の機能改善は続いた。自分の検査結果は医師と読む。[12]
研究の数字を生活の期限に変えない。マウスで高脂肪食を戻した5日後の変化は、人が食べ過ぎを取り戻すための日数ではない。食事を罰として削る口実には使わない。[13]
情報を保存するときは、対象と減量方法を書き添える。55人の追跡は肥満手術の前後を比べたもので、一般の食事制限の効果を測った実験ではない。マウスで食べる量をそろえた操作とも分けて読む。[1]
「記憶を消す」という方法を見たら、対象と観察期間を確かめる。14〜27週間のマウス実験で見た免疫反応を、人の維持期の長さに読み替えない。免疫の記憶には再増量を抑える方向の働きもある。[2][11]
維持期に相談する際は、体重の変化と食べたい感覚を分けて伝える準備をする。これは記憶を消す手法ではなく、脂肪組織から食欲へつながる経路も研究されていることを踏まえた相談の整理である。[10]

オンザショアで、通う条件を先に確かめる

減量の区切りのあとに運動を続ける場所を考えるなら、まず生活の予定とレッスンの時間を照らし合わせたい。オンザショア立川店の営業時間は8:00〜23:30だが、開店時刻とレッスンの開始時刻は別である。8時の回は土曜と日曜だけで、平日の最初の回は月曜から木曜が10時、金曜が13時。水曜と金曜には21時開始の回がある。

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参考文献

[1] Obesogenic memory can confer long-term increases in adipose tissue but not liver inflammation and insulin resistance after weight loss — Schmitz J, Evers N, Awazawa M, Nicholls HT, Brönneke HS, Dietrich A, Mauer J, Bl, 2016, Molecular metabolism. DOI: 10.1016/j.molmet.2015.12.001

[2] Weight cycling induces innate immune memory in adipose tissue macrophages — Caslin HL, Cottam MA, Piñon JM, Boney LY, Hasty AH., 2022, Frontiers in immunology. DOI: 10.3389/fimmu.2022.984859

[4] Metabolic Memory Following Metabolic Bariatric Surgery: Mechanisms, Clinical Implications, and Strategies for Long-Term Success — Fazeli SA, Soleimani Samarkhazan H., 2025, Obesity surgery. DOI: 10.1007/s11695-025-08417-z

[5] Obesity and the Genome: Emerging Insights from Studies in 2024 and 2025 — Yoo LG, Bordelon CL, Mendoza D, Stephens JM., 2025, Genes. DOI: 10.3390/genes16091015

[10] Adipose TGFβ-asprosin memory promotes obesity relapse and offspring obesity susceptibility — Kim BC, Obeid H, Chen YF, Kim C, Lieberman A, Basu B, Silva ES, Meng J, Starost , 2026, Cell reports. DOI: 10.1016/j.celrep.2026.117809

[11] Bone marrow immune cells respond to fluctuating nutritional stress to constrain weight regain — Zhou HY, Feng X, Wang LW, Zhou R, Sun H, Chen X, Lu RB, Huang Y, Guo Q, Luo XH., 2023, Cell metabolism. DOI: 10.1016/j.cmet.2023.08.009

[12] Long-term improvement of adipocyte insulin action during body weight relapse after bariatric surgery: a longitudinal cohort study — Andersson DP, Tseng BTP, Arner P, Dahlman I., 2022, Surgery for obesity and related diseases : official journal of the American Society for Bariatric Surgery. DOI: 10.1016/j.soard.2022.02.013

[13] Lipolysis defect in white adipose tissue and rapid weight regain — Kasher-Meron M, Youn DY, Zong H, Pessin JE., 2019, American journal of physiology. Endocrinology and metabolism. DOI: 10.1152/ajpendo.00542.2018

この記事の情報は2026年11月時点のものです。個別の健康状態については医師にご相談ください。