運動で脳が育つという話には、神経細胞を支えるアストロサイトの変化も含まれる。成長因子、乳酸によるエネルギー供給、水の通り道に着目し、動物実験が示した働きを読む。細胞が増えることと働きが変わること、運動中の反応と続けた後の適応、人の生活に置き換えられる範囲を分けて考える。
脚を動かすと、脳の「支える細胞」には何が起きるのか。運動で脳が育つという話を、神経細胞の数だけで考えると見落とす働きがある。その間をつなぐ候補は、神経細胞だけではない。神経の周囲で代謝や環境の維持を担うアストロサイトにも、運動に伴う変化が報告されている。[12]
ただし、ここでいう変化は、そのまま脳が大きくなることや、頭がよくなることを意味しない。形が変わる、成長因子の発現が変わる、エネルギーを受け渡す、水を通すたんぱく質の配置が変わる。それぞれ別の現象である。運動とアストロサイトの研究は、こうした支え方の変化を見ている。[3][5][7][12]
中心となる証拠は動物実験だ。人がどの運動をどれだけ続ければ同じ変化を得られるかは、まだ確定していない。それでも「脳の成長」を神経細胞の数だけで想像していた人には、運動を見る窓が増える。[7]
脳が育つ、を細胞の数だけで考えない
アストロサイトは、神経細胞の周囲で働くグリア細胞の一種である。アルツハイマー病やパーキンソン病、うつ病、脳虚血のモデルなどを扱う生活習慣と脳の適応のレビューは、神経細胞が生まれる過程、神経同士の接点であるシナプスの形成、脳内環境の維持、防御、認知に関わる細胞として整理している。「支える」という言葉には、こうした多様な仕事が含まれる。疾患モデルなどの知見を18〜39歳の女性にそのまま当てはめるには、人での検証が必要だ。[12]
同じレビューで挙げられる生活習慣への応答には、形の複雑さの増加、シナプスを覆う範囲の増加、炎症に関わる経路の調節、遺伝子発現の変化がある。可塑性とは、経験や条件に応じて形や働きを変えられる性質のことだ。脳の適応には、このようなアストロサイトの可塑性も含まれる。[12]
ここで分けたいのは、細胞の数、形、細胞が作る物質、実際の働きである。ある物質を検出できる細胞が増えても、それだけで脳全体の細胞数が増えたとは読めない。特定の領域で起きた変化を、頭全体が一斉に育ったように言い換えるのも飛躍になる。実際、成長因子を調べた研究では、反応が見られた領域や時期が区別されている。[3]
運動と炎症の関係は、既存記事「運動は脳にいい？炎症を抑える意味を免疫細胞の数と働きの違いから考える」に譲る。ここでは、情報を送る神経細胞の周りで、燃料や物質の移動をどう支えるのかを追う。脳の話で、配達と排水に目が向く。少し地味だが、その地味な部分が研究の対象になっている。[5][7]
疑問の続きは、体で確かめるのがいちばん早い。
成長因子が増える場所と時期はそろわない
自発的な回し車運動を使った研究は、塩基性線維芽細胞成長因子、略してFGF-2と、その物質を作る情報を伝えるメッセンジャーRNAを調べた。運動で脳に変化が生じる仕組みとして、成長因子が関わる可能性を検討した回し車運動の実験であり、18〜39歳の女性に同じ変化が起こるかを検証した研究ではない。[3]
調べた脳領域のうち、FGF-2のメッセンジャーRNAに運動による変化が見られたのは海馬だった。海馬では回し車運動の4夜目にピークに達した。さらに、普段はアストロサイトの核の周囲で見られるFGF-2の染色反応が強まり、細胞質や突起にも広がるように見えた。[3]
海馬の一部の領域では、運動の2〜4夜の間に、FGF-2の染色反応を示すアストロサイトの密度が増えた。これは「反応を示す細胞の密度」という測定であり、脳の容積や人の知能を測った数字ではない。著者らは、運動がFGF-2の発現を調節し、成長因子が運動の脳への作用を仲介する可能性を示している。[3]
成長因子という名前だけを読むと、増えるほどよい栄養のように感じるかもしれない。しかし、この実験の面白さは、場所と時間と細胞内の分布まで違うことにある。「運動したから何かが増えた」で止めず、何が、どこで、いつ変わったかまで読むと、脳の適応を単純な増量から切り離せる。[3]
同じだけ動いても、学ぶ要素で反応は違うか
ラットを用いた別の実験では、水中で場所を学ぶ課題と、運動時間は同じでも空間学習の要素を小さくした条件が比べられた。単に泳いだことの影響と、場所を覚えたことの影響を分けようとした研究である。ラットの結果を18〜39歳の女性にそのまま当てはめるには、種の違いと課題の違いを越えた検証が要る。[4]
場所を学ぶラットでは、海馬と小脳で成長因子のメッセンジャーRNAが増えた。その水準は課題を学習している間に高く、成績が頭打ちになると下がった。運動時間をそろえて学習要素を減らした対照群にも増加はあったが、程度は小さかった。[4]
さらに身体活動の要素を強めると、学習群と対照群の両方で、より大きな増加が起きた。ただし、この条件で学習群の値が対照群より高く保たれたのは小脳だけだった。成長因子の変化には海馬のアストロサイト密度の増加も伴った。著者らは、学習が身体活動による成長因子の誘導を、特定の脳領域で強める可能性を示している。[4]
「学びながら動けば、どの場所でも必ず上乗せされる」という結果ではない。運動の強め方と調べる場所で比較の答えが変わる点が大切だ。歩数が同じなら脳の経験も同じ、とまでは言えない一方、このラットの課題から、人が振付を覚える運動の優位性を決めることもできない。[4]
初めての動きを覚えるレッスンと、慣れた道を歩く時間を比べたくなる場面はある。そのときは「学ぶ要素がある」という自分の経験と、「アストロサイトにどの変化が起きた」という実験の結果を分けたい。新しい振付を間違えた日も、成功した日も、手応えだけで成長因子の量は採点しない。研究が比較したのはラットの学習条件である。[4]
乳酸は脳で使う燃料にもなる
アストロサイトの働きが具体的に見えるのが、エネルギーの受け渡しだ。アストロサイトに蓄えられるグリコーゲンは、乳酸を介して神経細胞のエネルギー源になりうる。乳酸を運ぶ仕組みには、モノカルボン酸輸送体と呼ばれるたんぱく質が関わる。[5]
疲労困憊に至る運動を行わせたラットの実験では、筋肉のグリコーゲンは枯渇したが、脳のグリコーゲンは減少にとどまった。神経細胞が乳酸を取り込む輸送体MCT2の水準が脳で増加し、細胞の活動に使うATPは、筋肉とは異なり脳で維持されていた。乳酸などの代謝物を含めて、脳と筋肉を比較した結果である。疲労困憊に至るラットの実験から、18〜39歳の女性の日常的な運動での反応を直接決めることはできない。[5]
さらに、脳内でグリコーゲンの分解を阻害すると、末梢の血糖条件に影響しないまま、脳の乳酸産生が抑えられ、疲労困憊時の海馬のATPが低下した。乳酸の取り込みに関わるMCT2を阻害した場合にも同様の反応が起き、持久力が下がった。[5]
単に「運動したラットで乳酸も変わった」という並行した観察だけではない。供給や取り込みを妨げたときに何が起きるかまで調べている。著者らは、アストロサイトのグリコーゲン由来の乳酸が、長く運動する脳でエネルギーを支える直接の証拠と位置付けた。脳のATPを維持することは、疲労した脳の神経細胞を守る仕組みかもしれないとしている。[5]
ラットの実験で比較したのは、大脳皮質と海馬、そして足の筋肉だった。代謝物を広く調べる方法を使うことで、筋肉ではATPが保たれない状況でも、脳では保たれるという違いを捉えた。脚が動かなくなるほど疲れた場面を、体中の燃料が一様に尽きた場面と見なさないところに、この研究の特徴がある。[5]
阻害実験の読み方にも段階がある。グリコーゲンを分解できなくした条件は、燃料を取り出す側を妨げている。MCT2を阻害した条件は、神経細胞が乳酸を受け取る側を妨げている。入口の違う操作で関連する反応を確かめたため、乳酸が存在したという情報よりも、受け渡しの働きに踏み込んだ説明になる。[5]
一方、この操作を人の日常に当てはめ、空腹を我慢したり運動を長引かせたりする方法に変換してはいけない。研究は脳内の供給経路を検討したものであり、健康な人が食事や運動時間を変えて認知能力を高める試験ではない。何を妨げると機能が落ちるかが分かっても、それを逆向きにたどれば能力が上がるとは限らない。[5]
また、成長因子の実験では、染色反応の強さと分布を見た結果と、メッセンジャーRNAを測った結果が組み合わされている。前者は細胞内で検出される物質の見え方、後者はその物質を作る情報の発現に着目した測定だ。名前の似た結果を別々の角度から確認することが、運動と細胞の関係を具体化している。[3]
数字で読むアストロサイトの変化
4夜目：自発的な回し車運動で、海馬のFGF-2のメッセンジャーRNAがピークに達した時点である。人の能力が変わる期限ではない。[3]
2〜4夜：海馬の一部で、FGF-2の染色反応を示すアストロサイトの密度が増えた期間である。数えている対象の条件が付く。[3]
約25%：運動中の脳血流と代謝を扱うレビューで、特定の測定方法によって検出された脳血流の増加である。細胞数の増加率ではない。[2]
2017年：ラットの乳酸供給の阻害実験と、老齢マウスの排出経路の実験の発表年である。同じ年の報告でも、対象と測った働きは別だ。[1][5]
疑問の続きは、体で確かめるのがいちばん早い。
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