運動不足で筋力が低下すると、筋肉は細くなるだけなのか。ベッド上の安静や膝の固定を調べた人の研究から、筋線維の太さ、速筋・遅筋の割合、収縮に関わる遺伝子の発現を分けて読む。変わらなかった結果も取り上げ、筋トレで保てたものと保てなかったもの、日常への当てはめ方を考える。
膝の固定が外れた日、脚が細く見えることと、筋肉の種類が変わることは同じなのか。「使わないと遅筋が速筋に変わる」という説明は、何を測って確かめたものなのだろう。しかし、力が落ちたことと、筋肉の種類が変わったことは同じではない。健康な男性の安静試験では、筋力が低下しても筋線維の種類の割合は変わらなかった。男性の安静試験の結果を、18〜39歳の女性の日常の運動不足へそのまま当てはめることはできない。[3]
一方、膝を固定した男女の研究では、収縮に関わるたんぱく質を作る遺伝子の発現に変化があった。筋線維の太さ、種類の構成、遺伝子の働きは別々の測定であり、どれを見るかで「筋肉が変わった」の意味も変わる。男女を合わせた固定試験であり、18〜39歳の女性だけの変化を示す結果としては扱えない。[4]
既存記事「筋力低下は速筋と遅筋で同じように進む？細くなる筋線維と出せる力の違いを読む」に種類別の衰え方という問いを譲り、ここでは安静や固定で「種類そのものが変わる」と言える条件を考える。忙しくて運動できなかった生活を、そのまま寝たきりの実験に置き換えないことも大切だ。
筋肉が細くなることと、種類が変わることを分ける
筋肉の変化を読むには、まず測った対象を確認したい。健康な男性を調べた安静研究では、画像による膝を伸ばす筋肉の断面積と、採取した外側広筋の筋線維の断面積をそれぞれ調べている。前者は筋肉のまとまり、後者はその中の線維の太さを表す。同じ「断面積」でも、観察している大きさが違う。[3]
さらに同じ研究では、筋線維を種類別に分類し、ミオシン重鎖の構成も調べている。ミオシンは筋肉の収縮に関わるたんぱく質で、その重鎖の型を手掛かりに線維の種類を見分ける。速筋・遅筋という言葉を、脚の動かしやすさだけでなく、組織の測定につなぐための目印だ。[1][3]
ここで、ある種類の線維が細くなったという結果と、その種類の線維の割合が減ったという結果を混ぜてはいけない。断面積は太さの話であり、割合は構成の話である。安静によって太さが減ったのに構成は変わらない、という組み合わせは実際に報告されている。[3][5]
種類の境界も単純な色分けではない。若年者、高齢者、脚を固定した高齢者を比較した研究では、複数のミオシン重鎖の型を持つ「混合型」の線維が観察された。高齢者では若年者より、そのような線維の割合が高く、固定した高齢者ではさらに目立った。筋線維を、速筋か遅筋かの札が必ずどちらか片方だけ付いたものとして想像すると、この結果を取りこぼす。高齢者と若年者を比べた結果であり、18〜39歳の女性に同じ構成の違いが生じるかは別に確かめる必要がある。[1]
だから「筋肉の質が変わる」という説明に出会ったら、その質が何を指すかを読む必要がある。太さなのか、型の割合なのか、同じ断面積当たりの力なのか。研究では別々に扱われている情報を、日常語の便利な袋に全部詰めないほうが、体の変化を具体的に理解できる。[1][3]
疑問の続きは、体で確かめるのがいちばん早い。
安静で力が落ちても、線維の割合は変わらなかった
健康な男性7人を6週間のベッド上安静の前後で調べた研究では、膝を伸ばす最大の力は25〜30%低下した。画像で測った筋肉の断面積は14±4%減り、外側広筋の筋線維の断面積は18±14%減った。力も太さも変化した試験である。対象が男性だけなので、18〜39歳の女性の低下率をこの数字で予測することはできない。[3]
ところが、種類別の筋線維の割合も、ミオシン重鎖の各型の相対的な割合も変わらなかった。著者らはこの結果から、人の筋肉で荷重が減っても、筋線維型やミオシン構成、体内での収縮特性に重要な変化を生じないと結論している。「安静なら必ず速筋化する」という説明に対する、明確な歯止めになる結果だ。[3]
もうひとつ注目したいのは、筋肉の大きさだけでは力の低下を説明し切れなかった点である。筋肉の断面積当たりの最大の力も13±9%低下した。著者らは、筋肉に届く神経からの入力の減少や、筋肉自体の単位面積当たりの力の低下が関わる可能性を挙げた。[3]
これは原因をひとつに決めた結果ではない。ただ、細くなった分だけ力が下がった、という説明では足りないことを示している。見た目の変化が小さいから筋力も保たれている、とは判断できない。逆に、階段がつらくなったという感覚だけから、速筋と遅筋の比率まで推定することもできない。[3]
この試験が扱ったのは健康な男性の継続したベッド上安静である。通勤して仕事をしながらレッスンを休んだ生活とは条件が違う。研究の数字を自分の休んだ期間に掛け合わせても、自分の低下率にはならない。日常に持ち帰れるのは、力、大きさ、種類は同じようには動かないという読み方だ。[3]
膝の固定では、たんぱく質を作る指令に変化があった
男女48人を対象に、膝を3週間固定した後、12週間の再トレーニングを調べた研究では、固定によって筋力が47%低下した。種類別の筋線維の断面積は、タイプIで13%、IIaとIIxでそれぞれ10%減った。この研究でも、線維は特定の種類だけでなく複数の種類で細くなった。[4]
同時に調べたのが、ミオシン重鎖の遺伝子の発現である。ここで測ったメッセンジャーRNAは、たんぱく質を作る情報を伝えるものだ。固定後にはタイプIの発現が開始時の0.72倍になり、タイプIIxは2.9倍になった。タイプIIaには変化がなかった。[4]
この数字を「遅筋が減って速筋が約3倍になった」と読むのは誤りだ。増えたのはIIxに関わる遺伝子発現の測定値であり、筋線維の本数を数えて3倍と報告したのではない。たんぱく質を作る指令の変化と、完成した組織の構成を同じものとして扱わないことが肝心である。[4]
先のベッド上安静の試験と並べると、印象は食い違う。安静では型の割合が変わらず、固定では型に関わる発現が変わった。ただし、前者が測った構成と、後者の発現という結果は同じ測定ではない。対象も期間も、脚の使い方を制限する方法も違うため、両試験は、異なる測定と条件で得られた結果として読む。[3][4]
脚を3.5か月固定した高齢者2人を含む比較研究では、ミオシン重鎖の構成が速い型の側へ偏り、混合型の線維も目立った。固定した高齢者という条件では、発現だけでなく構成にも違いが観察されたのである。ただし、この部分の対象はごく少数で、18〜39歳の女性の日常の運動不足に同じ偏りが生じるかは、この比較からは判断できない。[1]
同じ比較研究では、取り出したタイプIとIIAの線維の最大短縮速度は、固定した高齢者では若年者より高かった一方、断面積当たりの力は低かった。速く縮むという性質と、強い力を出すという性質は別だ。「速い型に寄るなら動けるようになる」という期待を、この結果は支えない。[1]
また、高齢者の比較研究では、同じ種類に分類された線維でも、ミオシンの濃度と断面積当たりの力に関連があった。若年者、高齢者、固定した高齢者の順に、タイプIとIIAの線維のミオシン濃度と断面積当たりの力が低くなった。型の名前が同じでも、中身と力には違いがある。[1]
この結果を読むと、「種類が変わったか」を問うだけでは足りないことが分かる。たとえば、同じ型の線維が残っていても、その線維が出す力に違いがあり得る。種類の構成が変わらなかった研究を「筋肉には何も起きなかった」と受け取るのも、変化があった研究を「種類がすべてを決める」と受け取るのも、どちらも結果の一部だけを見ている。[1][3]
研究で取り出した線維の短縮速度と、駅の階段を上がる速さも同じ測定ではない。前者で速いという結果が出ても、後者の動作が速くなると読み替えることはできない。固定した高齢者の比較では、線維の速度と単位面積当たりの力が異なる方向を示したからこそ、「速筋化」という短い言葉の後ろに何を測ったかを添える必要がある。[1]
採取した線維を調べる研究は、生活の感覚からは見えない層を示す。ただし、その詳しさと、自分にも同じ結果が当てはまるかは別の問題である。測定の対象と参加者の条件を、数字と一緒に持ち帰りたい。[1][3][4]
数字で読む安静と筋線維
6週間・7人：健康な男性の安静試験。筋線維の種類の割合は変わらなかった。[3]
25〜30%：同じ試験における、膝を伸ばす最大の力の低下。[3]
0.72倍と2.9倍：膝を固定した試験での、タイプIとIIxのミオシン重鎖の遺伝子発現。線維の本数ではない。[4]
14日間・7人：中年の男女を調べた安静試験では、全種類を通じた平均の線維断面積が24±5%減った。[6]
20試験・339人：筋肉を使わない期間の栄養補助を統合した研究。筋力や線維型分布への効果は認められなかった。[8]
疑問の続きは、体で確かめるのがいちばん早い。
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