タンパク質の間食を増やすと体が酸性になるのか。健康な成人や高齢者の食事試験から、尿のpH、腎臓が排泄する酸、血液の酸塩基平衡の違いを読む。短期の結果を長期の安全性へ広げず、野菜や果物を含む食事全体と、腎臓の病気がある場合を分けて、間食の選び方を考える。
ゆで卵を間食に足すと、体は酸性になるのか。「高タンパクは体を酸性にする」という言葉だけでは、何を測った話かが抜けている。しかし、尿が酸性に寄ることと、血液を含む体内の酸塩基平衡が崩れることは同じではない。健康な成人の短期食事試験では、尿の変化があっても、臨床的に検出できるアシドーシスは生じなかった。[12]
アシドーシスとは、ここでは体内で酸が過剰になる方向の異常を指す。高タンパク食の実験で尿に出る酸が増えたという結果は、「体が酸で満たされた」という意味にはならない。健康な高齢者を対象とした別の無作為化比較試験でも、高タンパク食を続けた期間中、酸塩基平衡への有意な影響は認められなかった。高齢者の結果を18〜39歳の女性へ直接適用するには、対象年齢の違いを考える必要がある。[8][12]
ただし、この結果を「量を気にせず増やしてよい」と読むのも早い。腎機能が低下している場合や長期の摂取については別の検討が必要である。[9][10] 既存記事「タンパク質の間食でカルシウムが失われる？尿の増加と骨の収支を分けて読む」には骨の収支という問いを譲り、ここでは、食べたあとに作られる酸と、腎臓から外へ出す酸の関係を追う。
既存記事「タンパク質が少ないと間食の好みも変わる？肉への欲求と空腹を分けて読む」には食欲と食品選択を、「タンパク質の間食で炎症の数値も変わる？一日の食事を組み替えた試験を読む」には炎症指標を譲る。同じ間食という入り口でも、この記事で見るのは、食事由来の酸をどこで測り、どう解釈するかである。
「食事の酸負荷」は食品の酸っぱさではない
食事性酸負荷とは、代謝によって体内で生じる酸と、食事から吸収されるアルカリのもとになる成分との差を捉える考え方である。慢性腎臓病を扱うレビューは、タンパク質に含まれる有機硫黄の代謝などで不揮発性の酸が作られる一方、主に植物性食品にある有機酸の塩は、吸収されたあと重炭酸を生むと説明している。重炭酸は酸塩基の調整に関わる成分である。慢性腎臓病を扱う知見であり、健康な18〜39歳の女性の食事への反応を直接示すものではない。[10]
したがって、口に入れたときの味だけでは、この負荷は決められない。ここで研究者が数えているのは「酸っぱい食品を何個食べたか」ではなく、代謝と吸収を経たあとの収支である。果物や野菜の摂取が多い食事では、食事性酸負荷が低くなると同レビューは整理している。食品の印象と、体内での扱われ方は別の帳簿なのだ。[10]
タンパク質だけを見ても話は完結しない。骨と食事の関係を扱ったレビューでは、動物性と植物性の精製タンパク質は、どちらも尿中カルシウムを増やしうる一方、食品に一緒に含まれるカルシウム、カリウム、リンなどが結果を修飾すると論じられている。「植物性なら酸に関することは何も考えなくてよい」という単純な分類にも収まらない。[17]
間食を選ぶ場面に戻すと、食品名の横に「酸性」「アルカリ性」の札を貼るより、その日の食事に何が加わり、何が置き換わったのかを見た方が研究の考え方に近い。これは特定の間食の優劣を決める規則ではなく、食事全体に含まれる成分同士が関係するという読み方である。タンパク質の量だけを取り出すと、同じ食品に同居している栄養素まで見失う。[10][17]
疑問の続きは、体で確かめるのがいちばん早い。
尿に出る酸は、体の中に残った酸とは違う
腎臓は食事由来の酸負荷を排泄し、酸塩基平衡を保つ役割を担う。食事で生じる酸が増えたとき、尿の測定値が変わることは、その調整過程の一部として読む必要がある。慢性腎臓病のレビューでも、食事から生じる正味の酸は、平衡を維持するため腎臓から排泄されると説明されている。[10]
このとき、尿のpHと、排泄した酸の量も区別したい。pHは酸性・アルカリ性の程度を表す指標であり、尿の数値だけから体全体の状態を決めることはできない。乳製品と酸塩基平衡を検討したレビューは、酸性の尿が測定されても、それは代謝性アシドーシスや有害な健康状態を意味しないと明確に述べている。アルカリ性を意識した食事が尿のpHを変えても、全身のpHが同じように変わるわけではない。[13]
尿は、体の中をそのまま映す透明な窓ではない。排泄という仕事を終えて外へ出てくるものである。尿の値と血液の値を同じ名前の検査だと思うと、外へ出したものを「中にたまったもの」と読み違える。この区別を実際の食事変更で確かめたのが、若年成人と高齢成人を比較した試験である。[12]
もっとも、調整されているという説明を、その器官に負担がないという証明へ変えてはいけない。高タンパク食と腎臓に関するレビューでは、腎臓のろ過の増加や長期の腎障害の可能性が検討されている。血液の酸塩基平衡が保たれたか、腎臓の働きがどう変わったか、長期に病気が増えたかは、それぞれ違う評価項目である。[9]
若年者と高齢者で、尿は変わってもアシドーシスは生じなかった
無作為化クロスオーバー試験では、健康な男女のうち、25〜40歳の12人と55〜70歳の10人を調べた。クロスオーバーとは、参加者が異なる条件を順に経験して比較する方法である。それぞれの期間に通常の食事を2週間続けたあと、実験食を1週間摂取した。低タンパク条件は体重当たり1日0.5 g/kg、高タンパク条件は2.0 g/kgだった。男女と異なる年齢群を含むため、18〜39歳の女性だけの反応としては読めない。[12]
高タンパク条件では、両年齢群で尿のpHが有意に低下し、アンモニウムの排泄は有意に増えた。アンモニウムは尿へ酸を排泄する仕組みに関わる。ところが、どちらの年齢群にも、この1週間で臨床的に検出できるアシドーシスは生じなかった。尿の変化と全身の異常を分けるという話が、同じ試験の中で見えている。[12]
一方、腎臓のろ過量を表す糸球体ろ過量は、主に女性からなる高齢群では高タンパク条件で増え、若年群ではその変化が認められなかった。酸塩基平衡の結果が似ていても、腎臓に関する反応まで同一とは限らない。年齢を混ぜた平均だけで読むと、この違いを落としてしまう。[12]
この試験の摂取量は、実験条件を知るための数字である。読者の目標量でも、間食だけで足す量でもない。また、通常食と実験食を区別しているため、日常の間食を少し変えた場合と同じ大きさの変化が出るとは決められない。示されたのは、健康な参加者に条件を設けた短期試験での反応である。[12]
「尿が変わったから危険」と切り取ると全身の結果を落とし、「アシドーシスがなかったから問題はない」と切り取ると、期間や腎機能の反応を落とす。どちらも同じ論文の半分だけを読むことになる。夕方の間食に判断を戻すには、食品への評価より先に、何を測った試験かを押さえたい。[12]
アルカリを足した試験は、何を改善したのか
健康な高齢者を対象とした二重盲検の無作為化比較試験では、40人をアルカリ塩の補充群とプラセボ群に分け、高タンパク食のもとで4週間調べた。二重盲検とは、割り付けを参加者と評価側の双方に伏せる方法である。研究は、高タンパク食が組織の潜在的な酸性化を起こすか、補充でそれを補えるかという仮説を検討している。高齢者を対象とした結果であり、18〜39歳の女性に同じ反応が起こるかは別に確かめる必要がある。[8]
結果は、出発点の心配と同じ形にはならなかった。高タンパク食そのものは、酸塩基平衡に有意な影響を与えなかった。補充群では血漿の重炭酸濃度が上がったが、pHは変わらなかった。つまり、酸塩基に関係する成分が動いたことと、pHが動いたことは、この試験の中でも別々だった。[8]
補充によって筋肉での食後の糖取り込みと好気的な糖酸化は有意に高まり、血清マグネシウムも増えた。著者は、全身と組織の酸塩基関連指標および酸化的な糖代謝の改善を結論に含めている。一方、安静時・食後のエネルギー代謝、糖質と脂質の酸化には、補充前後で両群とも有意差がなかった。血糖とインスリンの食後上昇が低いという結果は、傾向として報告されたものだ。[8]
ここから日常の間食にアルカリ製品を必ず添えるという指示は導けない。何より、この試験では「高タンパク食によって酸塩基平衡が有意に悪化した」という前提が成立しなかった。補充で動いた指標は具体的に受け取りつつ、存在しなかった悪化を後から作って説明しないことが大切である。[8]
数字で読む食事と酸の測定
25〜40歳の12人と55〜70歳の10人：健康な成人を年齢群に分けたクロスオーバー試験の対象である。[12]
0.5対2.0 g/kg/日：低・高タンパク実験食の条件であり、推奨摂取量を決めた数字ではない。[12]
1週間：高タンパク実験食で臨床的なアシドーシスが生じなかった観察期間である。[12]
40人、4週間：アルカリ補充を比較した高齢者の試験では、高タンパク食自体の有意な酸塩基平衡への影響はなかった。[8]
68%減：若い女性の食事変更試験で報告された正味の腎酸排泄の低下であり、血液の酸性度が同じ割合で変わったという意味ではない。[6]
疑問の続きは、体で確かめるのがいちばん早い。
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