体調管理で食事と睡眠を整えるとき、夕食の時計だけを見ていないだろうか。就寝直前の糖摂取とメラトニンが重なる試験では、血糖の反応に遺伝子型による違いが見られた。夕方の糖負荷試験と朝食の比較研究から、食事時刻を考える手掛かりと、数字を日常へ移す際の注意点を読む。
夕食の包みを開いた横で、明日の目覚ましを合わせる。食べるものは選んだ。それでも「この後は寝るだけだが、大丈夫だろうか」と思う夜がある。食事と睡眠をつなぐ研究には、料理の内容に加え、眠る時刻との距離を見るものがある。
答えの芯は、眠りに関わるホルモンであるメラトニンが高い時間帯と糖の摂取が重なると、血糖の処理に不利な反応が起こり、その強さが遺伝子型でも違う、という点である。ただし根拠の中心は、夕食時刻を模した糖負荷試験だ。「夜食を食べたら誰でも糖尿病になる」という結果ではない。[2][3]
また、遺伝子によって食生活の結末が決まるわけでもない。朝食の比較試験では、炭水化物の多い食事で見えた遺伝子型の差が、たんぱく質を強化した食事では有意でなかった。時刻、食事内容、体の側の条件を分けると、体調管理の問いは少し具体的になる。[6]
夜食の問いを、就寝までの距離で考える
夜遅く食べる、と聞けば壁の時計が浮かぶ。しかし、スペインの遅い夕食をとる集団で行われた無作為化クロスオーバー試験は、参加者それぞれの普段の就寝時刻を基準にした。早い条件は就寝の4時間前、遅い条件は1時間前だった。18〜39歳の女性にそのまま当てはめるには、この集団の結果と若い女性に限った結果を区別する必要がある。[3]
クロスオーバーとは、同じ参加者が比較する条件を両方経験する方法である。この試験では845人が早い条件と遅い条件で糖負荷検査を受けた。人と人の違いだけを比べるのではなく、同じ人の条件による違いも見る。そのため、「遅く食べる人は生活全体も違うのでは」という問いから一歩進んだ比較になっている。[3]
ここで測った耐糖能とは、糖を取り入れた後の血糖の処理を表す。参加者は8時間の絶食後、75gの糖による経口糖負荷試験を受け、2時間の反応を調べられた。定食をゆっくり食べる夕飯とは条件が違う。夕食という言葉が出てきても、皿の中身まで自宅と同じだと思わないことが大切だ。[3]
既存記事「成長ホルモンは寝る前の食事でも変わる？血糖の上昇と眠りの影響を読み解く」には、成長ホルモンと食事の問いを譲る。ここで追うのは、メラトニンに関わる遺伝子型によって、就寝に近い糖摂取への反応がどう違うかである。[2][3]
疑問の続きは、体で確かめるのがいちばん早い。
メラトニンが高い条件で、糖とインスリンは逆に動いた
この試験の遅い条件では、血清メラトニン濃度が早い条件の3.5倍だった。同時に、血糖の増分曲線下面積は8.3%高く、インスリンの増分曲線下面積は6.7%低かった。血糖は高く、インスリンは低いという逆向きの反応が、この研究の読みどころである。[3]
曲線下面積は、測定した時間内の反応を曲線の下の広さとして捉える指標だ。この研究は、食後の血糖とインスリンの変化を増分曲線下面積で比較した。したがって8.3%という値は、血糖の最高値が必ずその割合で上がるという意味ではない。測定時間を通した反応の比較である。[3]
遅い条件でインスリンの反応が低く、血糖の反応が高かったことについて、著者らはインスリン分泌の問題を指摘している。さらに遺伝子型による耐糖能の差は、インスリン分泌を担うβ細胞の機能低下に帰属すると結論した。糖を取り入れた時刻だけでなく、その時に分泌がどう応じたかを見た研究なのだ。[3]
だから、メラトニンを単純に「血糖に悪いホルモン」と呼ぶのは乱暴である。試験が扱ったのは、体内でメラトニンが高い状態と糖摂取が重なる条件だ。眠りに関する役割の良しあしを採点する研究でも、メラトニンを減らす生活を勧める研究でもない。問題の置き場所は、糖を摂るタイミングとの組み合わせにある。[3]
遺伝子型は、同じ夜食への反応差を示す
MTNR1Bはメラトニン受容体に関わる遺伝子である。受容体はホルモンの信号を受け取る側の仕組みだ。研究では、この遺伝子のGという型が、糖尿病に関連するリスクアレルとして扱われている。「リスク」という呼び名は、持つ人全員が発症するという意味ではない。[3][6][9]
845人の試験では、遅い条件で耐糖能が悪化する影響は、Gアレルを持つ人でより強かった。全体の平均に加え、遺伝子型で結果を分けたことで、同じ就寝前の糖摂取でも反応の強さが一様ではないことが見えたのである。全体平均の8.3%を、そのまま特定の遺伝子型の人の変化率に置き換えてはいけない。[3]
これに先立つ無作為化クロスオーバー試験も、早い夕食と遅い夕食を比較し、MTNR1Bのリスクアレルを同じ型で持つ人と、持たない人を比べた。遺伝子型で分けた参加者の比較であり、18〜39歳の女性にそのまま当てはめるには、若い女性での確かめが必要になる。高い内因性メラトニンと食事の重なりによる耐糖能の悪化は、リスクを持つ群で強く、遅い食事による有意な悪化はその群でのみ認められた。[2]
内因性とは、体の中で生じるという意味である。この試験は体内の生理的なメラトニン濃度を扱っている。睡眠のために何かを飲んだ場合と、体内のホルモンが高い時刻に食べた場合を同じ実験として読まないようにしたい。夜の食事の説明から、そのまま製品の評価へ飛ぶことはできない。[2]
先行試験でリスクを持たない群に有意な悪化がなかったことと、後の試験でリスクアレル保有者への影響がより強かったことは、同じ文ではない。前者はその比較で差を確認できた群の話、後者は影響の強さの違いの話である。両方を合わせると、遺伝子型との関わりは支持されるが、非保有者なら時刻を気にしなくてよい、とはならない。[2][3]
朝まで残るホルモンの時間にも、違いがある
夜の話を朝へつなぐ手掛かりが、睡眠や体内リズムとMTNR1Bを調べた研究である。実験室内の研究と横断研究を組み合わせ、睡眠の自己報告、活動の記録、睡眠検査など、異なる方法で遺伝子変異との関連を検討した。睡眠や体内リズムを異なる方法で調べた人々が対象であり、18〜39歳の女性にそのまま当てはめるには、性別と年齢を絞った検討が必要である。食事を早める介入試験とは別の研究の型だ。[9]
実験室内の研究では、リスク変異はメラトニンが高い状態の持続時間が41分長いこと、薄暗い条件でメラトニンが下がる概日位相が1.37時間遅いことと関連した。概日位相とは、体内の周期のどの位置にいるかを指す。高い時間の長さと、下がる時点の遅さは別の指標であり、足し算して個人の食事禁止時間を作る数字ではない。[9]
著者らは、この変異によって体内のメラトニン産生が朝の遅い時間まで続き、早起きが変異に伴う糖尿病リスクを増幅する可能性を仮説として示した。実際、活動記録で判断した早起きの人では、遅起きの人よりリスク変異と糖尿病リスクの関係が強かった。ただし、この関連から「遅く起きれば予防できる」とは言えない。[9]
この研究の人数は、使った調べ方によって異なる。実験室内の各検討は58〜96人、睡眠の自己報告を用いた横断研究は4,307〜10,332人、活動記録による検討は1,513人、睡眠ポリグラフ検査による検討は3,021人だった。これらを足して、全員のメラトニンを同じ方法で調べた大規模試験と呼ぶのは誤りである。[9]
対象が多い調査と、体内のホルモンを詳しく追う実験室の検討には、それぞれ役割がある。睡眠の量や質、時刻との関連を広く見ることと、メラトニンの高い時間がどう延びるかを測ることは、同じ測定ではない。朝まで残るという仮説の面白さは、この異なる層の結果をつないだところにある。[9]
目覚まし時計が鳴ったことと、ホルモンの時間が切り替わったことは同義ではない。この研究が面白いのは、食事の時刻を考えるときの基準が、起床したという行動だけでは足りないかもしれないと示した点である。体内の時間と生活の予定がどう重なるか、という問いが朝にも残る。[9]
同じ「遅い」という言葉でも、夕食を遅らせる実験と、ホルモンが下がる時点の観察では指すものが違う。何を動かし、何を測ったかを分けておこう。[3][9]
数字で読む食事時刻と血糖
845人：同じ参加者が早い条件と遅い条件を経験した夕方の無作為化クロスオーバー試験の参加者数である。[3]
就寝4時間前と1時間前：普段の就寝を基準にした糖負荷検査の比較条件であり、万人の食事締切ではない。[3]
3.5倍：遅い条件の血清メラトニン濃度を、早い条件と比較した値である。[3]
血糖の反応は8.3%高く、インスリンの反応は6.7%低い：いずれも増分曲線下面積の比較である。[3]
54人：炭水化物の多い朝食とたんぱく質を強化した朝食を比べた試験を完了した成人の数である。[6]
疑問の続きは、体で確かめるのがいちばん早い。
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