運動で脂肪に関わる酵素が増えたら、その分だけ脂肪も燃えるのか。リポたんぱくリパーゼの働きを、筋肉への取り込み、運動後の回復、体重の変化に分けて読む。歩行や水中運動の試験を比べ、酵素が変わる場合と変わらない場合から、脂肪燃焼という言葉の中身を確かめる。
体重が変わらないのに、脂肪を扱う酵素の働きは増える。平均年齢51.9歳の座りがちな男女を対象にした歩行研究では、体重減少を伴わずに脂質代謝に関わる酵素の活性が上昇した。一方、空腹時の血中脂質は変わらなかった。18〜39歳の女性に同じ変化が起こるかは、この試験だけでは判断できない。体重計と酵素の測定は、違う成績表なのだ。[5]
運動の脂肪燃焼の仕組みを知る鍵に、リポたんぱくリパーゼ、略してLPLがある。血液中を運ばれる中性脂肪を分解する酵素であり、筋肉への脂肪酸の取り込みに関わる。ただし、取り込む働きと、その脂肪酸をエネルギーとして使うことは別の段階だ。LPLの数字を脂肪燃焼量へそのまま置き換えることはできない。[8][11][16]
「脂肪燃焼は一日でどこまで増やせる？体脂肪の量と取り出す働きを研究で読む」は、蓄えた脂肪から取り出す働きと一日の上限を扱う記事であり、その問いはそちらに譲る。ここで追うのは、血液中を運ばれる中性脂肪が酵素で分解され、筋肉へ届く流れである。また「有酸素運動でコレステロールはどう変わる？中性脂肪と検査の各項目を研究で読む」に検査項目全体の話を譲り、脂肪が筋肉に届く手前と、届いた後に焦点を当てる。運動の効果を酵素だけで採点しないための読み物である。[8][11]
脂肪を分解する場所が違えば、意味も変わる
「脂肪を分解する酵素」と聞くと、お腹の脂肪を直接削る道具を思い浮かべやすい。しかし、LPLについてのレビューが説明するのは、カイロミクロンや超低密度リポたんぱくという、血液中で脂質を運ぶ粒子の内部にある中性脂肪の分解である。超低密度リポたんぱくはVLDLとも表す。中性脂肪の運搬と処理が、LPLの話の出発点になる。[16]
このレビューによれば、LPLは主に脂肪細胞、心筋細胞、骨格筋細胞で作られ、分泌される。その発現や活性は、運動だけでなく栄養やホルモンなど複数の要因によって調節される。したがって「脂肪を分解する」という言葉だけで、体のどこで何をしているかを省くと、働きの意味が変わってしまう。[16]
脂肪組織を扱う別のレビューでは、運動中に蓄えられた中性脂肪が分解され、脂肪酸が血液へ放出されて筋肉の燃料になる過程が説明されている。同時に、長時間の運動に伴い脂肪組織のLPL活性が下がり、脂肪酸の取り込みが減ることも取り上げている。筋肉に燃料を渡す話と、脂肪組織へ取り込む話は、同じ「脂肪代謝」の中にある別の流れだ。[13]
だから「LPLは高いほどよい」とだけ覚えるより、筋肉のLPLなのか、脂肪組織なのか、血液を使った測定なのかを確認したい。脂肪組織での低下という説明と、筋肉での上昇という説明は、必ずしも矛盾ではない。どちらも全身の脂肪燃焼を示す共通のメーターではないからだ。[8][13]
疑問の続きは、体で確かめるのがいちばん早い。
筋肉へ届くことと、燃料として使うこと
脂肪酸が筋肉へ届いた後にも、使われ方を考える必要がある。運動後の回復についてのレビューでは、脂肪組織から届く脂肪酸、筋肉の毛細血管でLPLが血中の中性脂肪を分解して生じる脂肪酸、筋肉内の中性脂肪から生じる脂肪酸が、運動後の脂肪酸酸化を支える材料として挙げられている。酸化とは、ここでは脂肪酸をエネルギーとして利用する過程を指す。[11]
入り口は共通ではない。血中のLPLに注目した数字は、そのうちの流れを見ているのであり、脂肪を使う過程の一部を見ている。さらに、細胞内ではミトコンドリアというエネルギー産生の場への脂肪酸の取り込みも関わる。血液での分解、筋肉への供給、細胞内での利用を、ひと続きだが異なる段階として読むとよい。[11]
この区別を印象づけるのが、肥満と持久系トレーニングを比較したレビューである。肥満の人と持久系の競技者は、どちらも活動量の少ない健康な人より筋肉内の脂質が多い場合があるのに、健康上の状態は大きく異なる。筋肉に脂肪が多いという見た目の共通点から、同じ代謝状態とは判断できないという問題を扱っている。肥満の人と持久系競技者の比較を、18〜39歳の一般女性の代謝状態へそのまま当てはめることはできない。[8]
著者らは、持久系競技者では筋肉のLPL活性の増加を通じて、中性脂肪由来の脂肪酸の取り込みが能動的に調節されると説明する。一方、肥満では食後に血中中性脂肪が増える際の供給が重要になると論じている。筋肉へ入った脂質があることと、運動に適応した調節があることは同義ではない。脂肪は筋肉に届いた時点で、消費済みとは数えられないのだ。[8]
歩行で酵素が増えても、体重は変わらなかった
Duncanらは、座りがちだった成人18人を対象に、歩行トレーニング前後を比較した。女性12人、男性6人で、平均年齢は51.9歳、平均BMIは28.9だった。期間は6か月、歩行は1回30分で、頻度には週3〜4日と週5〜7日、強度には心拍予備能の45〜55%と65〜75%という条件があった。主に中年の男女の結果であり、18〜39歳の女性に同じ上昇幅を当てはめることはできない。[5]
測定したのは、ヘパリン投与後の血漿中でのLPL活性だった。研究で用いる条件を伴う測定値であり、日々の体重計や通常の脂質検査と同じ項目として眺めるものではない。平均値は1890から4926へ上昇した。単位はnEq FFA・mL⁻¹・h⁻¹で、測定条件下での脂肪酸の生成に関する酵素活性を表す。[5]
ここで大切なのは、活性の上昇と並んで変わらなかった項目だ。BMI、腹囲、空腹時脂質、静脈内に投与した脂肪の消失速度には変化がなかった。一方で、インスリンへの反応性は改善した。著者らは体重が減らなくても糖と脂肪の代謝指標に好ましい変化が生じると結論している。酵素活性の改善を無視するのも、血中脂質が必ず下がると広げるのも、この結果から離れる。[5]
仕事帰りの歩行を体重だけで採点すると、この種の変化は見えない。ただし、この研究の対象は主に中年の座りがちな成人である。若い女性にも同じ数値の上昇が起こる、あるいは同じ期間で同じ変化が出ると約束する材料にはならない。使えるのは「体重減少と代謝指標の変化を分けて考える」という視点だ。[5]
運動後には、遺伝子の反応も起きている
運動の仕組みを語る際には、LPLの「活性」だけでなく「遺伝子の発現」という言葉も登場する。遺伝子の転写や、その情報を伝えるmRNAの量は、酵素が実際にどれだけ働いたかとは異なる測定対象である。人の筋肉を調べた試験と、活動不足を論じたレビューを合わせると、この違いが見えてくる。[1][4]
Pilegaardらの試験では、トレーニングをしていない男性6人が、片脚の膝を伸ばす疲労困憊に至る運動を60〜90分、5日連続で行った。最終日に筋肉を採取して回復中の反応を調べると、LPLの遺伝子の転写とmRNAは2〜3倍の増加を示した。筋肉の代謝に関わる遺伝子は、動作中だけでなく運動後にも一時的な反応を示すという結果である。男性の強い片脚運動による反応であり、18〜39歳の女性の日常的な運動で同じ倍率になるかは別に確かめる必要がある。[1]
著者らは、回復時の一過性の転写増加が繰り返されることが、トレーニングへの細胞の適応の基盤になる可能性を示した。ただし、これは酵素活性そのものや体脂肪減少量を同じ倍率で示した結果ではない。実験で使った強い片脚運動を、健康づくりの標準メニューに読み替える必要もない。[1]
活動不足とLPLの調節を扱うレビューでは、筋肉の毛細血管にあるLPLのたんぱく質や活性が、mRNAの変化とは独立して、活動不足の間の抑制性の信号から調節される可能性が論じられている。遺伝子の情報が増えたという結果と、酵素の働きが増えたという結果を、別々に読む理由がここにもある。[4]
数字で読むLPL研究の測り方
18人・6か月：座りがちな成人の歩行研究。体重減少を伴わず、LPL活性が上昇した。[5]
2〜3倍：男性6人の片脚運動で見られたLPLの転写とmRNAの増加。脂肪燃焼量の倍率ではない。[1]
40人・12週間：脂質異常のある閉経前女性の水中運動試験。LPLの値には有意な変化がなかった。[10]
2.2倍：男性10人の歩行実験での、空腹時の大型VLDLのLPLによる分解への親和性。95%信頼区間は1.3〜3.7倍だった。[15]
30人・10週間：過体重の中年女性を無作為に分けた試験。運動群でLPL活性と体組成の変化が見られた。[20]
疑問の続きは、体で確かめるのがいちばん早い。
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