リバウンドを繰り返したら、体重だけでなくインスリンの効きも元より悪くなるのか。減量後の再増加を調べた人の試験、生活習慣プログラムへの再参加を追った研究、脂肪組織の動物実験を比較する。改善が戻ることと、開始前より悪化することを分け、体重の数字だけでは見えない糖代謝の変化を読む。
体重記録の折れ線が、また以前の高さへ戻った朝。減って、戻って、また減った線を見ていると、「次は体の中まで悪くなるのでは」と気になる。人の研究では、減量後の再増加でインスリンに関わる指標の改善が失われる例がある。一方、再び生活習慣のプログラムに参加した人では、体格が以前に近くても、インスリン抵抗性の指標は以前より良好だった。[7][20]
したがって、リバウンドのたびにインスリンの効きが必ず減量前より悪くなる、とは言えない。「得られた改善が戻る」と「最初より悪化する」は違う問いである。マウスでは体重の増減が糖代謝を悪化させる実験結果があるが、その結果だけで人の過去のダイエットに判決を出すことはできない。[1][2][7][20]
既存記事「リバウンドを繰り返すと体は壊れるのか 体重サイクルの科学と再挑戦の考え方」には全身への影響と再挑戦の総論を譲る。ここでは糖代謝に絞り、減量直後、再増加後、減量前という比較の相手を確かめる。体重計には、インスリンの欄がない。
改善が戻ることと、開始前より悪くなること
インスリン感受性は、インスリンの働きへの反応のしやすさを指す。反応しにくい状態をインスリン抵抗性と呼ぶ。体重の増減を扱った研究では、こうした働きに関わる指標と、糖を処理する能力である耐糖能を調べている。同じ糖代謝の話でも、脂肪組織の反応を測る実験と、人の血液から指標を求める研究は、測っているものが同一ではない。[2][7][20]
ここで比べ方を取り違えると、結論が一段強くなる。減量して改善した値が、再増加で元へ近づけば、減量直後との比較では悪化である。しかし、それだけで減量前を下回ったとは言えない。人のカロリー制限試験の解析が示すのは、再増加による改善の減弱や逆転である。「戻ったのだから、やらない方がよかった」とまでは読み替えられない。[7]
別の人の追跡では、再参加者の体格指数が初回に近くても、インスリン抵抗性を推定する指標は初回より低かった。この結果も、リバウンドが有益だという意味ではない。体格と代謝を別々に評価する意味が分かる比較である。悪化を心配する場合も、改善を評価する場合も、出発点を消してはいけない。[20]
たとえば診察で体重の経過を説明するなら、「以前と同じ重さになった」だけで話を終えず、どの時期の検査と比べるかを医師と確認したい。これは自宅でインスリン抵抗性を判定する勧めではない。研究の結果を自分に引き寄せる際に、比較する時点をそろえるための整理である。[7][20]
疑問の続きは、体で確かめるのがいちばん早い。
人の試験では、再増加で何が戻ったのか
カロリー制限を扱うCALERIE-2は、参加者220人を、摂取エネルギーを25%制限する群か対照の食事の群へ無作為に割り付けた、2年間の試験である。最初の6〜12か月に減量し、その後に12か月の維持期を置く設計だった。再増加を調べた解析では、利用できる190人のデータを、割付とは別に、実際の体重経過で分け直している。カロリー制限に参加した人の結果であり、18〜39歳の女性の日常的な体重変動へそのまま当てはめるには、介入条件の違いを考える必要がある。[7]
この区別は大切だ。元の試験には無作為割付があっても、「体重を戻す人」と「維持する人」を無作為に決めたわけではない。解析では傾向スコアによる重み付けで群の違いを調整した。それでも、再増加そのものを無作為に起こした実験と同じ強さで、原因を断定することはできない。[7]
12か月時点の減量幅は群によって5.0〜5.8kgだった。12〜24か月には112人が維持し、58人はさらに減量した一方、20人は開始時体重の5%を超えて再増加した。この再増加群は、初期の摂取エネルギーの減少が最も大きかった。これは実際の経過の特徴であり、初めの制限を大きくすれば誰もが戻るという試験結果ではない。[7]
再増加群では、インスリンの時間経過に沿った反応量を示す曲線下面積や、インスリン様成長因子とその結合たんぱく質の比に生じた改善が逆転した。減量を持続した場合には代謝面の利益が保たれた。著者らは、相当の減量後の再増加が、インスリンに関わる経路の改善を弱めたり、逆転させたりすると結論している。[7]
ただし、この結果は糖尿病を発症した人数の比較ではなく、関連する代謝・ホルモン指標の比較である。また、再増加群は20人である。維持が重要だという方向は読めても、そこから個人の発症確率や、繰り返す回数ごとの損失を計算することはできない。研究の「改善が戻った」を、日常語の「体が壊れた」に置き換えると、測定した結果から離れてしまう。[7]
この試験を暮らしへ持ち帰るなら、減らしている期間だけを主役にしないことになる。服が入るようになった日で計画を閉じず、その後の生活も相談の対象にする。これは維持期まで設けた試験の結果から考える実用上の読み方であり、この試験の制限率を、そのまま読者の食事目標にする意味ではない。[7]
脂肪組織の実験が示す、体重以外の変化
では、なぜ再増加に糖代謝の変化が伴うのか。脂肪組織は単に脂肪をしまう場所としてだけではなく、免疫細胞との関わりからも研究されている。マウスの実験では、食事を切り替えて体重の減少と増加を起こし、増量だけをしたマウスと比べる方法が使われた。[1][2]
2013年の実験では、体重サイクルを経験したマウスは、増量したがサイクルを経験しないマウスより、全身の耐糖能が低く、脂肪組織のインスリン感受性も損なわれていた。18〜39歳の女性に同じ変化が起こるかは、人での検証が必要である。比較相手が「減量直後」ではなく、「増量したがサイクルを経験しない群」だった点が、人の維持群との比較とは異なる。[2]
脂肪組織では、免疫反応を担うT細胞が増え、炎症に関係する物質の発現も上がった。一方、別の免疫細胞であるマクロファージの数や性質の偏りは、この体重サイクルによって変化しなかった。著者らが示すのは、脂肪組織の免疫応答が代謝の不調に関与する可能性である。免疫細胞がすべて一様に増えた、という結果ではない。[2]
2022年には、雄マウスの脂肪組織で細胞ごとの遺伝子の働きや表面の特徴を調べた研究が報告された。肥満に伴う免疫細胞の変化が減量中も残り、再増加でさらに悪化していた。マクロファージの脂質の扱いを含め、複数の免疫細胞に変化がみられた。体重減少後にも残る脂肪組織の変化を捉えた実験である。雄マウスで捉えた仕組みが18〜39歳の女性にも当てはまるかは、人の研究で確かめる課題となる。[1]
両研究は、体重の数字だけでは捉えきれない変化に光を当てている。ただし、異なる実験の結果をつなぎ、「人も同じ順番で必ず悪くなる」と言うことはできない。先の実験ではマクロファージの数などに変化がなく、後の実験では脂質の扱いの変化があった。細胞の人数を数えることと、細胞の働きを調べることも別の測定なのだ。[1][2]
動物の結果を、そのまま人の回数表にしない
マウスの体重サイクル実験を整理した2026年のレビューでは、食事の組成、増減させる期間の区切り方、動物の性別など、設計に違いがあった。頻繁なサイクルと代謝面の悪化が関連し、インスリン抵抗性や耐糖能の問題が共通してみられる一方、炎症や末梢組織への脂質の蓄積には食い違いもあった。対象はマウスであり、18〜39歳の女性の影響の大きさを直接示すレビューではない。[16]
このレビューは、雌を対象とした研究が乏しいことも指摘している。立川駅の改札を抜けながら自分の体重を気にする女性と、管理された食事を与えられる雄マウスを、同じ条件として扱うわけにはいかない。動物実験は仕組みを考える助けになるが、人の女性における影響の大きさや、何回から危険かを決める表ではない。[1][16]
ここまでを踏まえると、「影響があり得るから維持を支える」と「過去に戻った人は、もう改善できない」はつながらない。前者を支持する人の指標の変化と動物の仕組みがあり、後者については、再参加者の人の経過を別に読む必要がある。研究の種類を分けることで、心配する理由と、諦める理由を混同せずに済む。[1][7][20]
数字で読む体重の戻りと糖代謝
220人：カロリー制限か対照食へ無作為割付された元の試験の人数である。[7]
190人：体重経過別の代謝・ホルモン指標の解析に利用できた人数である。[7]
20人：12〜24か月に開始時体重の5%を超えて再増加した群である。[7]
3.8と4.5：再参加者のインスリン抵抗性の指標は、再参加時が3.8、初回開始時が4.5だった。[20]
12研究：減量中のホルモンなどの変化と、その後の再増加を扱ったレビューの対象である。[4]
疑問の続きは、体で確かめるのがいちばん早い。
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