筋肉痛は筋線維の乱れが大きいほど強い？顕微鏡の所見と翌日の痛みを研究で読む

筋肉痛の強さから、筋線維がどれだけ乱れたかを読み取れるのだろうか。人の筋生検、動物の実験、筋力と痛みの経過を調べた研究を比べ、顕微鏡の変化と壊死の違い、痛みだけで損傷量を決められない理由を整理する。筋肉がつく証拠を探す前に知っておきたい、運動翌日の体の見方を示す。

運動翌朝、かぶったシャツから腕を抜こうとして、上腕の痛みに動きが止まる。「これだけ痛いなら、筋肉の中も相当ぼろぼろなのだろうか」。顕微鏡で見た筋肉の乱れを、そのまま痛みの強さに翻訳したくなる場面である。

しかし、筋肉痛は筋線維の破壊量を示す目盛りではない。人の筋組織を調べた研究では、運動後に筋肉痛が生じても、調べた筋線維に変性や壊死を支持する所見が認められなかった。運動で組織が変化することと、痛さから壊れた量を逆算できることは別である。[9]

既存の「【連載】その常識、研究では？ 第2回｜筋肉痛は効いた証拠か——遅発性筋痛と筋肥大の関係」には、筋肉がつくかという問いを譲る。また、「筋肉痛は同じ種目でも順番で変わる？先に行う動作と翌日の痛みを研究で読む」が扱う運動の順序にも踏み込まない。ここでは筋線維の細かな構造、出せる力、感じる痛みを、それぞれ何で調べた結果なのかに沿って読み分ける。

筋線維の「乱れ」は何を見ているのか

運動後の筋損傷を扱った人の研究のレビューは、直接調べる所見と、間接的な指標を分けている。直接の所見に含まれるのは、細胞や細胞内の構造の乱れであり、とくにZ線の配列が流れるように乱れる所見が挙げられている。一方、痛み、血中に現れる筋由来のたんぱく質、筋力の低下、画像信号の変化は、間接的な指標である。[4]

筋節は、筋肉の収縮を担う微細な構造の単位である。筋損傷の仕組みを整理したレビューでは、筋節の構造の乱れと、筋肉を働かせる過程の障害が、ともに運動後の不調を説明する候補として扱われている。細部の配列が乱れる問題だけでなく、働くための仕組みにも目を向ける必要がある。[3]

ここで「直接」という言葉は、痛みの原因を完全に突き止めたという意味ではない。見ている対象が組織そのものだという区別である。顕微鏡で配列の変化が見えることから、その人が翌朝どれだけ痛いかまで分かるものではない。レビューが痛みを間接指標に位置づけるのは、痛みと組織の所見を同じ測定として扱わないために大切な整理である。[4]

日常の「筋肉が切れた」という言い方は、この区別を飛ばしやすい。配列の乱れ、細胞膜の異常、筋線維が壊死することを、同じ出来事の別名として読むべきではない。人の筋組織の研究では、筋肉痛の存在と、細胞膜や細胞骨格の損傷を示す所見がそろうかが、実際に検討されている。[9]

研究を読むときには「損傷があった」という短い説明で止まらず、何を損傷と呼んだのかを確かめたい。写真で確認した細かな構造なのか、筋力が落ちたことなのか、痛いと答えたことなのか。同じ筋損傷という話題でも、測ったものが違えば、そこから答えられる問いも変わる。[4]

伸ばされながら力を出すとき、内部では何が起きるのか

慣れない運動、とくに筋肉が力を出しながら引き伸ばされる伸張性収縮を多く含む運動では、筋損傷が起こりやすいとレビューは整理している。日常では重い物を下ろす、階段や坂を下る、跳んで着地するといった動作が、この収縮を含む。息が上がったかどうかとは別に、運動の中身を見る手掛かりになる。[3][4]

筋損傷の病態を整理した2020年のレビューは、構造の変化として筋節、細胞骨格、膜の損傷を挙げている。さらに、力の伝達の乱れ、筋収縮に関わるカルシウムの調節の変化、興奮収縮連関の障害などが筋力低下に関係すると説明する。興奮収縮連関とは、筋肉を働かせる信号を収縮へつなぐ過程である。[2]

つまり、出せる力が減る理由を、目に見える構造の破壊量だけに絞れない。力を作る仕組みがあり、その力を伝える仕組みがあり、それを動かす信号のつながりがある。構造と機能を合わせて考えるレビューは、筋肉を単純な糸の束として見る説明より、運動後の状態を広く捉えている。[2]

ただし、仕組みを説明するモデルと、人の痛みの強さを予測する式は違う。筋節にかかる負担を説明できても、その説明だけで「今日の痛みなら損傷はこの程度」と決めることはできない。人の研究をまとめたレビューでも、初期の機械的な変化と、その後の炎症や興奮収縮連関の変化が関係するとされ、正確な仕組みはなお整理の途上にある。[4]

「階段がつらいから筋線維が大量に壊れた」と断定する前に、そのつらさを生じさせる過程が複数あることを押さえたい。これは痛みを気にしなくてよいという話ではない。痛いという経験を尊重しながら、痛みが答えていない組織の量まで、勝手に付け足さないという読み方である。[2][4]

筋肉痛があっても筋線維の壊死とは限らない

この区別を具体的に示すのが、Yuらによる2002年の人の研究である。異なる伸張性運動を行い、遅れて筋肉痛が出た人から採取した筋組織を調べた。生検とは、体から組織の一部を採って調べる方法である。痛みの自己評価だけでなく、実際の筋線維を調べた点に、この研究の特徴がある。[9]

調べたのは、デスミンという細胞骨格のたんぱく質の染色が失われているか、血漿などに含まれるフィブロネクチンが筋線維の内部に入り込んでいるかである。先行する動物の損傷モデルでは、こうした変化が細胞骨格や細胞膜の障害とともに観察されていた。人でも同じような所見が出るかを確かめた研究である。[9]

結果は、筋肉痛があったにもかかわらず、筋線維のデスミンの染色は失われず、内部に血漿フィブロネクチンも認められなかった。この結果は、筋肉痛を生じる伸張性運動の後に、人の筋線維で変性や壊死が起こるとする見方を支持しなかった。痛みから壊死を決めつける説明には、直接の反例となる。[9]

ただし、この研究を「運動では筋肉が変化しない」と読むのも行き過ぎである。検討したのは、筋肉痛が出た人の組織に、特定の損傷所見があるかという問いである。筋線維の内部で起こるあらゆる変化が否定されたわけでも、運動後の痛みの原因がすべて解明されたわけでもない。[9]

ここには炎症の捉え方にも違いがある。2020年の病態レビューは炎症反応を筋損傷の過程に含める一方、この人の研究は、人の伸張性運動後に筋内の炎症反応を認めなかった近年の知見と整合すると述べている。対象と運動条件、確かめた現象を飛び越えて、「筋肉痛には必ず同じ炎症がある」と統一してしまうべきではない。[2][9]

写真に乱れが写っているという話と、筋線維が死んでいるという話の間には、検討すべき段階がある。筋肉痛という言葉だけでその段階を埋めないことが、人の体を動物の強い損傷モデルと同一視しないためにも役立つ。[9]

たとえば、運動翌日の痛みを尋ねる調査なら、答えはその人が感じた症状についての情報になる。組織を採取して染色を調べる研究なら、答えは採取した筋線維の状態についての情報になる。どちらが本物かを争う関係ではない。人の研究で痛みと組織の所見を同時に確かめたからこそ、「痛いことは確かだが、想定した壊死の所見はない」という組み合わせが見えたのである。[9]

動物で起きた損傷の説明を人へ移すときにも、この組み合わせを残したい。動物モデルにデスミンの染色の消失や筋線維内へのフィブロネクチンの出現があったからといって、人の筋肉痛にも同じ変化を前提としてよいとはいえない。同研究が直接検討したのは、まさにその移し替えの妥当性であった。[9]

研究の結果が期待した図式と違うとき、痛みを訴えた人の感覚を疑って帳尻を合わせる必要はない。「痛みがあれば壊死しているはず」という説明のほうを見直せばよい。痛みを体験として受け止めることと、組織について慎重に語ることは両立する。この区別は、筋肉痛の強さで自分の体を過大にも過小にも評価しないための土台になる。[9]

数字で読む筋構造と痛みのずれ

2002年：筋肉痛がある人の筋生検で、筋線維の変性・壊死を支持しなかった研究の発表年である。[9]

13人：筋の硬さ、筋力、痛みを追った、よく鍛えた男性の研究の対象人数である。18〜39歳の女性への適用は別に検証する必要がある。[5]

48時間：同研究で筋肉痛が最も強くなった測定時点であり、直後の筋力低下とは時間が異なる。[5]

96時間：同研究では、この測定時点まで筋肉痛が続いていた。[5]

8人：膝の角度を変えて筋力低下を調べた研究の人数で、男性5人と女性3人であった。18〜39歳の女性だけの結果としては扱えない。[19]