運動すると痛みが和らぐ——この現象は運動誘発性痛覚鈍麻(EIH: exercise-induced hypoalgesia)と呼ばれ、健常者では1回の有酸素運動や筋力運動のあとに、運動中とその後しばらく、全般的な痛みと痛覚感受性の低下が生じるとされてきました。慢性疼痛の治療で運動が中心に据えられている根拠の一つです。

ところが2024年、健常者57人を対象に最大下の等尺性運動を行った研究が、次の内訳を報告しました。

反応人数(運動群40人中)
運動誘発性痛覚鈍麻(EIHypo)24人(60%)
運動誘発性痛覚過敏(EIHyper)16人(40%)

出典: Liebermann ら (2024) より作成。安静のみの対照群17人では圧痛閾値に変化なし。

健常者の4割で、運動後に痛覚感受性が上がっていました。そして慢性疼痛の患者では、この逆転がさらに多く起きます。「運動は痛みに効く」という命題の中身を、この記事は解きほぐします。

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健常者でも、種目によって効果量が違う

まず統合された推定値から。1980年から2020年1月までの無作為化研究を検索し、5,829件から13本を組み入れたメタ解析があります。

対象運動様式効果量 g(95%CI)
健常者有酸素運動(7本・236人)−0.85(−1.58〜−0.13)大
動的レジスタンス運動(2本・23人)−0.45(−0.69〜−0.22)小
等尺性運動(3本・177人)−0.16(−0.36〜0.05)効果なし
慢性筋骨格痛等尺性運動(3本・114人)−0.41(−1.08〜0.25)効果なし

出典: Wewege ら (2020) より作成。慢性痛については有酸素運動0本、動的レジスタンス運動1本のため解析されず。

著者らの結論は慎重です——「バイアスリスクの不明な小規模研究に基づけば、有酸素運動と動的レジスタンス運動は健常者の実験的疼痛を減らす。慢性筋骨格痛のある人における証拠は不明確だが、この集団での研究数が限られているため、さらなる検討に値する」(Wewege, 2020, The Journal of Pain)。

等尺性運動に効果が見られなかった点は重要です。リハビリテーションの初期段階では、関節への負担が少ないという理由で等尺性運動が選ばれることが多いからです。

健常者の40%で、痛みが増していた

冒頭の研究に戻ります。57人(平均29.20 ± 5.21歳)が、圧痛閾値をEIH/EIHyperの指標として、また痛みの順応、オフセット鎮痛(OA)、条件づけ性疼痛調節(CPM)を疼痛調節能力の指標として、最大下の等尺性運動(40人)または安静(17人)の前後で測定されました。

主要な所見は三つです。

  • 運動前のオフセット鎮痛の効率が、EIHypo/EIHyperを予測しました。
  • 運動後、オフセット鎮痛はEIHyper群で有意に低下し、EIHypo群ではわずかに上昇しました。
  • EIHypoは日常の運動量と関連し、EIHyperは運動によって喚起されたストレスと身体感覚への気づき(body awareness)の高さと関連していました。

著者らの結論——「最大下の等尺性運動は、健常者において相反する二つの効果を誘発しうる。下行性疼痛抑制経路と、それらの経路へのトップダウンの影響が、EIHypo/EIHyperに関与しているようである。等尺性運動はリハビリテーションの初期段階でしばしば選ばれるため、この運動に対する個人の脆弱性を事前にスクリーニングすることが重要である。オフセット鎮痛テストがこの目的に使えるかもしれない」(Liebermann, 2024, Pain Reports)。

「効果量 −0.16」の中身
先のメタ解析で等尺性運動の効果量が実質ゼロだったことと、この研究で60%が鈍麻・40%が過敏になったことは、整合します。逆方向の反応が混ざれば、平均はゼロに近づくからです。
効果量ゼロは「誰にも何も起きていない」ことを意味しません。「相反する二つのことが起きている」可能性を、平均値は隠します。個人差の分布を見ないかぎり、どちらかは判別できません。

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慢性痛では、逆転がさらに多い

この領域の到達点を整理した総説は、対比を明確に述べています——健常で疼痛のない集団では、1回の有酸素運動またはレジスタンス運動は典型的にEIHをもたらす。対照的に、慢性疼痛集団ではEIHはより変動的で、より頻繁に障害されている。痛みと痛覚感受性は運動に対して低下することもあれば、変化しないことも、場合によっては増加することもある。

そして臨床的な帰結——「運動による痛みの増悪はアドヒアランスの大きな障壁となり、身体不活動のサイクルを引き起こし、長期的には痛みと能力障害の双方を悪化させうる」(Rice, 2019, The Journal of Pain)。

疾患別の非対称を整理した総説は、さらに具体的です。筋収縮は健常者、変形性関節症、関節リウマチの患者では全般的な内因性鎮痛を活性化するが、線維筋痛症の患者では全般的な痛覚感受性の上昇をもたらす(Nijs, 2012, Pain Physician)。

疼痛調節能力で層別化すると、同じ疾患のなかでも分かれます。変形性膝関節症の40人を、寒冷昇圧テスト後の圧痛閾値の増減によりCPM異常群(19人)とCPM正常群(21人)に分け、疼痛のない対照20人と比較した研究です。

群有酸素運動・等尺性運動の最中と直後の圧痛閾値
CPM異常群有意に低下(痛みに敏感になった、P < 0.05)
CPM正常群有意に上昇(P < 0.05)
疼痛のない対照群有意に上昇(P < 0.05)

出典: Fingleton ら (2017) より作成。群間差は有酸素運動後 F = 4.860、P = 0.011/等尺性運動後 F = 4.727、P = 0.013。

著者らの提言——「内因性疼痛調節が非効率な変形性膝関節症患者を同定することで、これらの個人に対してより個別化され段階づけられた運動のアプローチが可能になるかもしれない」(Fingleton, 2017, The Clinical Journal of Pain)。

痛覚感受性そのもので層別化した研究もあります。慢性筋骨格痛の患者61人を、平均圧痛閾値の中央値で高感受性群(31人)と低感受性群(30人)に分けた結果、低感受性群では寒冷昇圧テストと運動のあとにカフ圧痛閾値が上昇した(P < 0.001)一方、高感受性群では自転車運動のあとに痛みの時間的加重が増加しました(P < 0.005)(Vaegter, 2016, The Clinical Journal of Pain)。

痛む筋を動かすか、動かさないか

もう一つ、実務にそのまま効く所見があります。

局所の筋痛(たとえば肩の筋痛症)を持つ患者において——痛くない筋を運動させると全般的な内因性鎮痛が活性化する。しかし痛む筋を運動させても、運動した筋でも離れた部位でも、痛覚感受性は変化しない(Nijs, 2012)。

同様の部位特異性は、慢性腰痛でも観察されています。慢性腰痛の28人と疼痛のない23人に、手首の屈曲運動と腰椎の伸展運動をそれぞれ行わせ、4か所(骨上2か所、筋上2か所)で圧痛閾値を測定した研究です。

条件結果
手首の運動後・筋上の部位慢性腰痛群でEIHが低い(p = 0.047)
手首の運動後・骨上の部位群間差なし(p = 0.49)
腰の運動後・筋上の部位群間差なし(p = 0.14)
腰の運動後・骨上の部位群間差なし(p = 0.65)
EIHと心理的要因・中枢感作インベントリの相関なし

出典: Patricio ら (2022) より作成。

著者らは、「手首の運動後のEIHの低さは、慢性腰痛における疼痛調節制御の変化を表しているかもしれない。ただし心理的要因と中枢感作症状は、観察された差を説明しないかもしれない」と述べています(Patricio, 2022, Pain Practice)。恐怖回避や破局的思考といった心理的説明が、この現象を説明しなかったという点は記録に値します。

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15週間鍛えても、EIHは変わらなかった

では、トレーニングを続ければEIHは回復するのか。

線維筋痛症の患者59人と健常対照39人に、理学療法士の監督下で週2回・15週間の筋力運動を行った多施設研究があります。

アウトカム15週間後
線維筋痛症患者の痛み強度、重症度、抑うつ低下
ベースラインのEIH(患者 対 健常者)患者で低下している
15週間後のEIHどちらの群でも改善なし
fMRI:痛み関連の脳活動左背外側前頭前野と尾状核で運動の主効果あり
fMRI:機能的結合尾状核と後頭葉〜小脳境界の結合が増加(患者が牽引)

出典: Löfgren ら (2023) より作成。

著者らの結論——「15週間のレジスタンス運動は、トップダウンの下行性疼痛抑制に直接影響するというより、(運動制御と認知に関与する)皮質-線条体-後頭ネットワーク内の痛み関連処理に影響する。これと整合して、運動誘発性痛覚鈍麻は変化しないままだった」(Löfgren, 2023, Neurobiology of Pain)。

臨床症状は改善したのに、EIHは改善しなかった。この乖離は、運動が慢性痛に効く機序がEIHとは別のところにある可能性を示しています。

それでも、EIHは訓練できるかもしれない

反対方向の報告もあります。健常者38人を対象に、3分間の等尺性ウォールスクワット後の圧痛閾値変化としてEIHを評価し、約7週間の軍事訓練の前後で比較した研究です。

指標7週間後
EIH増加(P = 0.008)
圧痛閾値増加(P < 0.003)
20mシャトルラン増加(P < 0.001)
痛みの時間的加重、膝の症状スコア変化なし
ベースラインで痛覚過敏反応だった26%の参加者有意に改善(P = 0.010)
体力向上とEIH変化の関連r = 0.369(P = 0.023)

出典: Hansen ら (2020) より作成。

著者らの結論は「体力の向上がEIHの改善と関連しており、体力の向上が中枢性の疼痛機構を改善しうることを示唆する」というものです(Hansen, 2020, Pain Medicine)。

ただし対象は健常者であり、線維筋痛症患者で15週間の訓練がEIHを動かさなかったこととは矛盾しません。反復運動による痛覚鈍麻(training-induced hypoalgesia)を検討した総説も、無作為化比較試験が少ないため、訓練がEIHを増強するかは依然として不明確だと述べています(Song, 2023, Physical Therapy in Sport/Song, 2022, Neuroscience and Biobehavioral Reviews)。

機序——CPMと同じものか

EIHが何によって生じるのかは、まだ確定していません。

最も検証されてきた候補は、条件づけ性疼痛調節(CPM)と共通の下行性抑制系です。健常女性16人に、痛みを伴う運動・痛みを伴わない運動・安静の3条件を実施した研究では、両方の運動条件で痛覚感受性が有意に低下し(p < .05)、安静では低下しませんでした。鈍麻反応は痛みを伴う運動後のほうが大きいものの、痛みを伴わない運動後にも感受性は低下したため、CPMがEIHの主要な機序である可能性は低いと結論されています(Ellingson, 2014, Psychophysiology)。

一方、より新しい61人の無作為化クロスオーバー試験は、運動が少なくとも中等度に痛い(10段階で6程度)場合には、EIHとCPMの疼痛抑制効果が重なりうると報告しています。ただし運動部位や条件刺激部位から離れた額の圧痛については、抑制がごくわずかでした(Ye, 2024, The Journal of Pain)。

測定そのものの信頼性にも問題があります。健常成人30人を対象にした研究では、CPMのセッション内信頼性は中等度〜良好(ICC 0.43〜0.70)だったのに対し、セッション間信頼性は不良(ICC 0.20〜0.35)でした。さらに、全身性のEIH反応を示した参加者は30人中9人のみ。この反応者ではCPMが運動後に減弱し(P = 0.03)、非反応者では有意な変化がありませんでした(Alsouhibani, 2018, Pain Medicine)。

介入によって反応を大きくできる可能性もあります。12人が4条件の片脚レッグプレス——低負荷(1RMの30%)、高負荷(70% 1RM)、低圧および高圧の血流制限下の低負荷運動(BFR-RE)——を行った研究では、高圧BFR-REが運動肢の圧痛閾値を他のすべての条件より大きく上昇させました(48% 対 10〜34%)。BFR-REの効果は運動24時間後も持続し、運動後の血漿β-エンドルフィン濃度が上昇していました(2-アラキドノイルグリセロールは変化なし)(Hughes, 2020, Journal of Applied Physiology)。

運動様式による差も検討されています。上部僧帽筋の筋膜性疼痛症候群を持つ女性76人を、等尺性・等張性・固有受容性神経筋促通法(PNF)・対照の4群に割り付けた研究では、PNFと等張性運動がトリガーポイント・腕・脚のすべてで圧痛閾値とCPM反応を上昇させた一方、等尺性運動は脚の部位でのみ上昇させました(Xu, 2022, JMIRx Med)。慢性頸部痛に絞った総説も、健常者では痛覚感受性の指標が低下するのに対し、慢性疼痛のある人では反応が変動的であることを繰り返し確認しています(Rojas-Galleguillos, 2023, Sports Medicine and Health Science)。

読むときの手がかり

論点いま言えることまだ言えないこと
健常者の有酸素運動効果量 g = −0.85(大)証拠の質は低い(小規模・バイアスリスク不明)
等尺性運動—健常者でも慢性痛でも、統合では効果なし
個人差健常者の40%が痛覚過敏反応を示した誰がそうなるかの臨床的な予測
慢性痛CPM異常群・痛覚高感受性群・線維筋痛症では逆転しうる層別化の実務的な手順
部位痛む筋を動かしても感受性は変わらない。痛くない筋なら全般的な鎮痛が起きる—
訓練の効果健常者では7週間でEIHが改善。とくに元が過敏だった人で線維筋痛症では15週間でも変化せず
機序β-エンドルフィンの関与、下行性抑制系CPMが主要機序かどうかで報告が割れる
測定—CPMのセッション間信頼性はICC 0.20〜0.35(不良)

実務的な指針を三つ。

「運動すれば痛みが減る」を全員に当てはめない。健常者の4割、そして慢性痛のかなりの割合で、運動後に痛覚感受性が上がります。運動したら痛みが強くなったという訴えは、意欲や気の持ちようの問題ではなく、測定可能な生理現象として記録されています。これを否定すると、アドヒアランスが落ち、不活動のサイクルが始まります。

痛む部位ではなく、痛くない部位から始める。局所の筋痛では、痛む筋を動かしても鎮痛が起きない一方、痛くない筋を動かせば全般的な内因性鎮痛が活性化します。肩が痛いなら脚から、腰が痛いなら上肢から——という組み立てには、機序上の根拠があります。慢性腰痛の研究で差が出たのが腰の運動ではなく手首の運動だったことも、同じ方向を指しています。

反応を記録して、処方を調整する。集団平均が両方向の反応を打ち消し合っている以上、意味があるのは自分がどちらのタイプかです。運動の前後で痛みの強さを記録し、数日後の変化も含めて追えば、その人にとっての適切な様式・強度・部位が見えてきます。オフセット鎮痛テストによる事前スクリーニングが提案されていますが、まだ研究段階です。現時点で最も確実なのは、実際に試して記録することです。

出典

  1. Liebermann P, et al. Opposite effects of isometric exercise on pain sensitivity of healthy individuals: the role of pain modulation. Pain Reports. 2024. DOI: 10.1097/pr9.0000000000001195
  2. Wewege MA, et al. Exercise-induced hypoalgesia in healthy individuals and people with chronic musculoskeletal pain: a systematic review and meta-analysis. The Journal of Pain. 2020. DOI: 10.1016/j.jpain.2020.04.003
  3. Rice D, et al. Exercise-Induced Hypoalgesia in Pain-Free and Chronic Pain Populations: State of the Art and Future Directions. The Journal of Pain. 2019. DOI: 10.1016/j.jpain.2019.03.005
  4. Nijs J, et al. Dysfunctional endogenous analgesia during exercise in patients with chronic pain: to exercise or not to exercise? Pain Physician. 2012.
  5. Fingleton C, et al. Exercise-induced Hypoalgesia in People With Knee Osteoarthritis With Normal and Abnormal Conditioned Pain Modulation. The Clinical Journal of Pain. 2017. DOI: 10.1097/ajp.0000000000000418
  6. Vaegter HB, et al. Hypoalgesia After Exercise and the Cold Pressor Test is Reduced in Chronic Musculoskeletal Pain Patients With High Pain Sensitivity. The Clinical Journal of Pain. 2016. DOI: 10.1097/ajp.0000000000000223
  7. Patricio P, et al. Assessment of exercise-induced hypoalgesia in chronic low back pain and potential associations with psychological factors and central sensitization symptoms: A case–control study. Pain Practice. 2022. DOI: 10.1111/papr.13189
  8. Löfgren M, et al. The effects of a 15-week physical exercise intervention on pain modulation in fibromyalgia. Neurobiology of Pain. 2023. DOI: 10.1016/j.ynpai.2023.100114
  9. Hansen S, et al. Modulation of Exercise-Induced Hypoalgesia Following an Exercise Intervention in Healthy Subjects. Pain Medicine. 2020. DOI: 10.1093/pm/pnaa212
  10. Song JS, et al. Can we improve exercise-induced hypoalgesia with exercise training? An overview and suggestions for future studies. Physical Therapy in Sport. 2023. DOI: 10.1016/j.ptsp.2023.07.005
  11. Song JS, et al. Training-Induced Hypoalgesia and its Potential Underlying Mechanisms. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2022. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2022.104858
  12. Ellingson LD, et al. Does exercise induce hypoalgesia through conditioned pain modulation? Psychophysiology. 2014. DOI: 10.1111/psyp.12168
  13. Ye D, et al. Comparable conditioned pain modulation and painful-exercise-induced hypoalgesia in healthy young adults: A randomised crossover trial. The Journal of Pain. 2024. DOI: 10.1016/j.jpain.2024.104670
  14. Alsouhibani A, et al. Systemic Exercise-Induced Hypoalgesia Following Isometric Exercise Reduces Conditioned Pain Modulation. Pain Medicine. 2018. DOI: 10.1093/pm/pny057
  15. Hughes L, et al. The effect of blood flow restriction exercise on exercise-induced hypoalgesia and endogenous opioid and endocannabinoid mechanisms of pain modulation. Journal of Applied Physiology. 2020. DOI: 10.1152/japplphysiol.00768.2019
  16. Xu ZH, et al. Exercise-Induced Hypoalgesia Following Proprioceptive Neuromuscular Facilitation and Resistance Training Among Individuals With Shoulder Myofascial Pain: Randomized Controlled Trial. JMIRx Med. 2022. DOI: 10.2196/40747
  17. Rojas-Galleguillos F, et al. Exercise-induced hypoalgesia in chronic neck pain: A narrative review. Sports Medicine and Health Science. 2023. DOI: 10.1016/j.smhs.2023.09.011

本記事は研究論文の要約であり、医学的助言ではありません。慢性の痛みがある方の運動プログラムは、医師または理学療法士と相談のうえで組み立ててください。運動後に痛みが強くなる、数日にわたって症状が悪化するという場合は、我慢して続けるのではなく担当者に伝えてください。

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