「パンチドランク症候群」が最初に記述されたのは1928年、ボクサーにおいてでした。その後「拳闘家認知症(dementia pugilistica)」と呼ばれ、現在は慢性外傷性脳症(CTE: chronic traumatic encephalopathy)という名で知られています。

この100年で、病理としてのCTEはきわめて明確に定義されました。一方で、生きている人にCTEがあるかどうかを判定する方法は、いまだ確立されていません。CTEは現在も、死後の神経病理学的検査によってのみ確定診断できます。

生前の臨床像には外傷性脳症症候群(TES: traumatic encephalopathy syndrome)という別の名前が与えられ、2021年に合意基準が作られました。その基準を20世紀のボクサー157例に遡って適用した研究は、次の内訳を報告しています——基準を満たしたのが29.9%、満たさなかったのが28.0%、判定に必要な情報が不足していたのが42.0%。

病理は明確で、曝露との関係も強い。しかし個人について「この人はどうか」を言う手段が、まだ荒い。この非対称が、この領域を読むときの鍵になります。

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病理としてのCTE——何が見えるのか

2009年に文献上の神経病理学的に確認された48例を検討し、プロ選手3名(アメリカンフットボール1名、ボクサー2名)の詳細所見を記載した論文が、記述を体系化しました。

水準所見
肉眼大脳半球・内側側頭葉・視床・乳頭体・脳幹の萎縮、脳室拡大、有窓性の透明中隔腔
顕微鏡広範なタウ免疫反応性の神経原線維変化、星状細胞の変化、紡錘形・糸状の神経突起
分布の特徴皮質の表層を優先的に侵し、前頭・側頭皮質に不規則で斑状に分布。脳溝の深部を好み、血管周囲・脳室周囲・軟膜下に顕著
βアミロイド沈着は半数未満(多くはびまん性プラークとして)

出典: McKee ら (2009) より作成。

臨床的には、記憶障害、行動と人格の変化、パーキンソニズム、発語と歩行の異常と関連するとされます。著者らは「CTEは、明確な環境的病因を持つ、神経病理学的に特異な、緩徐進行性のタウオパチーである」と結論しました(McKee, 2009, Journal of Neuropathology and Experimental Neurology)。

2016年に神経病理学的診断のNINDS-NIBIB基準が公表され、2021年に改訂されました。その17年間の進展をまとめた総説は、病理学的診断の中核を次のように記しています——「病態特異的(pathognomonic)病変は、大脳皮質の脳溝深部において、神経細胞のリン酸化タウが血管周囲に蓄積し、星状細胞の凝集体を伴うもので、そのリン酸化タウ線維の分子構造は、加齢、アルツハイマー病、その他いかなるタウオパチーの変化とも異なる」。

そして曝露との関係について——「公表されたCTE症例の97%超が、反復性頭部衝撃(RHI)への曝露が判明している個人において報告されている」。アメリカンフットボールのプレー年数とCTEのあいだには頑健な用量反応関係があり、選択バイアスを厳密に考慮しても一貫している、とされています(McKee, 2023, Acta Neuropathologica)。計算的3Dモデルと有限要素モデルは、頭部衝撃時に最も大きな機械的変形を受ける領域として、まさにこの血管周囲・脳溝部位を予測します。

この病理が「スポーツ」ではなく「外傷」に紐づくものであることも、明確に述べられています——ボクシング以外の、反復性の軽度外傷性脳損傷や単回の中等度〜重度外傷性脳損傷に曝露した非ボクサーの剖検でも同じ病理が認識されるようになり、「この神経変性疾患のリスクを伴うのは外傷性脳損傷への曝露であって、損傷が生じた競技や状況ではない」という認識に至りました(Hay, 2016, Annual Review of Pathology)。

生きている人を、どう同定するか

ここからが難所です。

2021年のTES合意基準を、20世紀に発表された21本の論文に記載されたボクサー157例に遡って適用した研究があります。2人の著者が各症例の記述をレビューし、基準をコード化しました。

項目割合
中核的臨床特徴:認知障害あり63.1%
認知機能がおおむね正常28.7%
神経行動学的調節障害あり25.5%
進行性と同定された34.4%
進行性でない30.6%
経過が明確に判定できない35.0%
TES合意基準を満たした29.9%
満たさなかった28.0%
判定するには情報不足42.0%

出典: Iverson ら (2024) より作成。

著者らは、20世紀においてTESは神経学的状態として記述されており精神疾患としてではなかった、と指摘し、これが2021年の合意グループが一次・二次の精神科診断を中核的診断特徴から除外した判断を支持する、と述べています(Iverson, 2024, Neurotrauma Reports)。

より大きな再検討もあります。1928年から1999年に発表された45本の論文から243例のボクサーのデータを抽出し、22の神経学的徴候の有無をコード化した研究です。

神経学的問題頻度
構音障害(呂律が回らない)49%
歩行障害44%
記憶喪失36%
反射亢進25%
失調22%
筋緊張亢進19%
明らかな認知症17%
伸展性Babinski徴候16%

出典: Castellani ら (2025) より作成。

経過についての集計は、さらに重要です——進行性と記述されたのは71例(29%)、静止または改善が27例(11%)、そして145例(60%)については進行性かどうかの記載がありませんでした。典型的な神経変性疾患様の進行が記述されたのは15例(6%)にとどまります。

加えて、20世紀後半に戦ったボクサーは、前半に戦ったボクサーより神経学的欠損の報告が有意に少ないという所見が得られています。著者らの結論——「20世紀のボクシング関連神経外傷に伴う神経学的問題は、現在のTESの基礎をなしている。しかし20世紀における臨床徴候と特徴は、ほとんどの点で現代のTES基準と異なる」(Castellani, 2025, Brain Sciences)。

「基準が変わると、見える病気が変わる」
20世紀のボクサーに現代の基準を当てはめると3割しか満たさず、20世紀の症例像は現代の基準と「ほとんどの点で異なる」。この二つの所見は、同じことを別の角度から言っています。
何が起きているかを一つに絞ることはできません。(a) 過去の記録が不十分だった、(b) 20世紀のボクシングの曝露量(ラウンド数、試合間隔、スパーリング量)が現在と大きく違った、(c) 現代の基準が捉えているものが過去の「パンチドランク」と別物である——どれも排除できません。

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それでも、TES陽性群では脳と認知が違う

基準が荒いことと、無意味であることは別です。

35歳以上または引退したプロファイターを対象とした研究で、NINDS合意診断基準に基づきTES陽性/陰性に分類した176人(ボクサー110人、MMA選手66人)の解析があります。

所見内容
TESと分類された割合72人/176人(41%)。年齢とともに可能性が上昇
TES陽性群の傾向ボクサーが多い、より若い年齢で戦い始めた、プロ戦数が多い、ノックアウトの頻度が高い
MRI局所脳容積が低い(灰白質・白質の両構造)
認知単純反応時間、選択反応時間、精神運動速度、Trails Aの得点が低い

出典: Ritter ら (2022) より作成。

著者らは「新しいTES基準は、局所脳容積の差と認知機能の低下を伴う集団を実際に区別する」と結論しています(Ritter, 2022, British Journal of Sports Medicine)。

さらに縦断的な検証もあります。同じプロ選手脳健康研究(PABHS)のデータで、130人のうちTES陽性と判定された52人(40%)と陰性群を比較した結果、すべてのMRI容積測定値で有意な交互作用と群間平均差が認められました。

領域変化率の推定値(95%CI)
側脳室+5,196.65(2,642.65〜7,750.66)
下側脳室+354.28(159.90〜548.66)
海馬−385.04(−580.47〜−189.62)
皮質下灰白質−4,641.08(−6,783.98〜−2,498.18)
全灰白質−26,492.00(−50,402.00〜−2,582.32)
脳梁後部−147.98(−222.33〜−73.62)
反応時間(認知)+56.31(26.17〜86.45)

出典: Chien ら (2023) より作成。TES陽性群のTES陰性群に対する変化率。

著者らは「TES診断がアメリカンフットボールを超えて、ボクシングや総合格闘技といったプロスポーツでも有用でありうることを示唆する」と述べています(Chien, 2023, Neurology)。この前向きコホート研究は、5年間にわたり400人超のボクサー・MMA選手の登録を見込み、年1回の3テスラMRI、コンピュータ認知評価、発話分析、気分・衝動性の調査、遺伝子型判定と探索的バイオマーカー研究のための採血を行う設計です。累積的外傷曝露の要約指標として開発された「ファイト曝露指数(fight exposure index)」が、脳容積と認知機能の予測因子として有望だとされています(Bernick, 2013, American Journal of Epidemiology)。

ボクサーで、実際に何が見つかっているか

43本の研究・6,287人のアマチュア/現役/引退ボクサーを対象とした系統的レビュー・メタ解析が、有病率を集計しています。中央年齢45歳(範囲19〜65歳)、約65%が男性・35%が女性。

所見有病率
神経精神・神経学的障害55.85%
認知症/健忘/認知障害/記憶低下35.41%
透明中隔腔(CSP)34.6%
脳萎縮30.3%
脳の異常所見27.36%
脳微小出血7.93%
パーキンソン病/失調性歩行障害5.68%

出典: Sameer ら (2025) より作成。すべて対照群との比較で p < 0.05。

加えて、脳脊髄液バイオマーカーの高発現が観察されています(GFAP:平均差 203.41、95%CI 126.11〜280.71/NFL:429.25、240.55〜617.95)(Sameer, 2025, Journal of Sports Sciences)。

84本から35本を組み入れた別の系統的レビュー・メタ解析は、競技間の比較を行いました——ボクサーは他の格闘技と比べて脳震盪を受けるリスクが有意に高い(リスク比 0.253 対 0.065、P < 0.001)。631人のアマチュア・プロボクサーのうち147人(23.30%)に透明中隔腔、411人のうち125人(30.41%)に何らかの脳萎縮が認められました。認知症または健忘は71人中46人(61.79%)、各種・各重症度の認知障害は70人中36人(51.43%)、CTまたは脳波の異常所見は109人中57人(52.29%)でした(Donnelly, 2023, Clinical Journal of Sport Medicine)。

小規模ながら、引退ボクサー8人と対照14人を神経学的評価・神経心理学的評価・脳波で比較した前向き観察研究もあります。ボクサー群(平均64.3歳、教育年数9.8年)と対照群(55.7歳、13.7年)の比較で、MMSE 22.8 対 29、語想起(F)11.3 対 13.5、逆唱数唱 2.5 対 3.8、動物語想起 13.8 対 24、時計描画 8.6 対 9、前頭葉機能検査 13.3 対 17.5。脳波の後頭部α波は平均9.5 Hz(対照11 Hz)。9人中5人に海馬の左右非対称が見られ、3人にパーキンソン症候群が認められました(Almeida, 2024, Arquivos de Neuro-Psiquiatria)。

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総合格闘技での曝露量

MMAについては、23の情報源をまとめた2026年の総説が数字を示しています。

指標数値
傷害発生率100選手曝露あたり23.6〜54.5件
脳震盪発生率100選手曝露あたり14.7〜16.1件
最も影響を受ける部位頭部と頸部

出典: Kalita ら (2026) より作成。

重要な指摘があります——「ノックアウトの統計は、脳震盪および亜脳震盪レベルの曝露の総量を過小評価する」。神経学的リスクを高める要因として回転加速度、顔面への打撃、反復する打撃、試合停止の遅れが挙げられ、とくに脆弱なのは重量級の男性、高齢の選手、プロ選手、過去にノックアウトされた選手、そして敗けている選手です。長期的影響には記憶と処理速度の障害、精神運動の低下、構造的な脳の変化、感覚機能障害、生活の質の低下が含まれます(Kalita, 2026, Quality in Sport)。

30本の研究を検討した別のレビューは、MMAにおいて頭部外傷が全傷害の58〜78%を占めるとし、脳構造の異常として視床と尾状核が最も影響を受けると報告しています。処理速度、言語性記憶、精神運動速度の低下が研究間で繰り返し確認されました(Schlegel, 2021, The Physician and Sportsmedicine)。

死亡という、最も重い転帰

急性の転帰についても、記録が残されています。

ボクシング関連の死亡例を収集したVelazquezコレクションは、1720年から現在までの2,076件を含み、年間約10人という死亡率に相当します。半数以上(1,354件、65.2%)がノックアウト後に生じ、約75%がプロの試合中でした。オーストラリアでは1832年から2020年に163件(75%がプロ)、日本では1952年から2016年に38件(平均年齢23.9歳)が記録されています。

慢性の側については、米国の引退プロボクサーの最大40%が慢性脳損傷の症状と診断されており、臨床的認知症の有病率はアマチュアよりプロで格段に高く、その発生率は20%とされます(Da Broi, 2023, Brain & Spine)。著者らは、この現象の実態を明らかにし、減少させ、予防するための行動を呼びかけています。

ヘッドギアは、守らない

最後に、予防策として広く信じられているものについて。

先の系統的レビューは、アマチュアの試合においてヘッドギアの使用が試合停止のリスクを有意に増加させたと報告しています(オッズ比 1.75 対 0.53、P < 0.050)。著者らは「ボクシング用ヘッドギアの有効性に関する信頼できるデータが限られているため、今後の研究は頭部外傷の低減にヘッドギアが持ちうる全体的な意義に焦点を当てるべきである」と述べています(Donnelly, 2023)。

ヘッドギアが防ぐのは裂創と外表の損傷であり、脳が頭蓋内で動くことによる回転加速度は防げない——この区別は、脳震盪研究で繰り返し確認されてきた一般原則でもあります。

読むときの手がかり

論点いま言えることまだ言えないこと
病理としてのCTE脳溝深部・血管周囲のリン酸化タウ蓄積という特異な病変が定義されている—
曝露との関係公表例の97%超が反復性頭部衝撃の曝露者。用量反応関係も報告—
生前診断—死後の病理検査でのみ確定。TES基準は20世紀症例の29.9%しか満たさない
進行性—20世紀の243例で典型的な神経変性様の進行は6%
TES基準の有用性TES陽性群では脳容積と認知の縦断的低下が有意に大きい個人の予後予測
リスク因子若年での開始、プロ戦数、ノックアウト頻度、重量級、高齢、敗戦安全な曝露量の閾値
ヘッドギア—アマチュアで試合停止のオッズが上昇(OR 1.75)

実務的な読み方を三つ。

「CTEと診断された」という表現に注意する。CTEは死後の病理診断名です。生きている人について語られるのは、正しくはTES(外傷性脳症症候群)であり、その基準は2021年にできたばかりで、20世紀の症例の3割にしか当てはまりません。報道や当事者の言葉でこの二つが混用されることは珍しくありませんが、確実性の水準がまったく違います。

ノックアウトの回数で曝露を測らない。総説が明示しているとおり、ノックアウトの統計は脳震盪と亜脳震盪レベルの曝露の総量を過小評価します。試合で意識を失ったことがないから大丈夫、という推論は成り立ちません。スパーリングを含めた頭部への累積打撃数のほうが、実態に近い指標です。プロ選手脳健康研究が「ファイト曝露指数」という累積指標を開発しているのも、この理由からです。

変えられる要因に注目する。この領域で同定されているリスク因子のうち、いくつかは制御可能です——試合停止の遅れ、若年での競技開始、敗けている状態での続行、そしてスパーリング量。総説が求めているのは、より早い試合停止、個別化された医学的出場停止期間、ベースライン検査、リングサイドのケア、そして競技引退後も含めた長期の神経学的モニタリングです。

出典

  1. McKee AC, et al. Chronic Traumatic Encephalopathy in Athletes: Progressive Tauopathy following Repetitive Head Injury. Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. 2009. DOI: 10.1097/nen.0b013e3181a9d503
  2. McKee AC, et al. Chronic traumatic encephalopathy (CTE): criteria for neuropathological diagnosis and relationship to repetitive head impacts. Acta Neuropathologica. 2023. DOI: 10.1007/s00401-023-02540-w
  3. Hay J, et al. Chronic Traumatic Encephalopathy: The Neuropathological Legacy of Traumatic Brain Injury. Annual Review of Pathology. 2016. DOI: 10.1146/annurev-pathol-012615-044116
  4. Iverson GL, et al. Applying the Consensus Criteria for Traumatic Encephalopathy Syndrome Retrospectively to Case Studies of Boxers from the 20th Century. Neurotrauma Reports. 2024. DOI: 10.1089/neur.2023.0134
  5. Castellani RJ, et al. Neurological Disorders and Clinical Progression in Boxers from the 20th Century: A Narrative Review. Brain Sciences. 2025. DOI: 10.3390/brainsci15070729
  6. Ritter A, et al. Traumatic encephalopathy syndrome: application of new criteria to a cohort exposed to repetitive head impacts. British Journal of Sports Medicine. 2022. DOI: 10.1136/bjsports-2022-105819
  7. Chien L, et al. Longitudinal Changes in Regional Brain Volumes and Cognition of Professional Fighters With Traumatic Encephalopathy Syndrome. Neurology. 2023. DOI: 10.1212/wnl.0000000000207594
  8. Bernick C, et al. Professional fighters brain health study: rationale and methods. American Journal of Epidemiology. 2013. DOI: 10.1093/aje/kws456
  9. Sameer M, et al. A systematic review and meta-analysis unravelling the neuropsychological and neuropathological complications in boxers with head injuries. Journal of Sports Sciences. 2025. DOI: 10.1080/02640414.2025.2500786
  10. Donnelly RR, et al. A Systematic Review and Meta-Analysis Investigating Head Trauma in Boxing. Clinical Journal of Sport Medicine. 2023. DOI: 10.1097/jsm.0000000000001195
  11. Almeida SS, et al. Long-term neurological impact of boxing: sensitivity and specificity of diagnostic tools for chronic traumatic encephalopathy. Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 2024. DOI: 10.5327/cbn241050
  12. Kalita M, et al. Health risks, injury mechanisms and long-term consequences of mixed martial arts – a literature review. Quality in Sport. 2026. DOI: 10.12775/qs.2026.70.74647
  13. Schlegel P, et al. Head injury in mixed martial arts: a review of epidemiology, affected brain structures and risks of cognitive decline. The Physician and Sportsmedicine. 2021. DOI: 10.1080/00913847.2021.1885966
  14. Da Broi M, et al. The spectrum of acute and chronic consequences of neurotrauma in professional and amateur boxing – A call to action is advocated to better understand and prevent this phenomenon. Brain & Spine. 2023. DOI: 10.1016/j.bas.2023.102743

本記事は研究論文の要約であり、医学的助言ではありません。頭部への衝撃のあとに頭痛、めまい、記憶の障害、性格の変化などがある場合は、神経内科または脳神経外科を受診してください。格闘技の経験があり、記憶や気分の変化が気になる方は、自己判断せず専門医にご相談ください。慢性外傷性脳症は現在のところ死後の病理検査でのみ確定診断されるものであり、生前に「CTEである」と断定できる検査は確立されていません。

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